呼吸功能不全.pptVIP

呼吸功能不全(Respiratory Insufficiency) 呼吸衰竭的分类 一、肺泡通气不足 (Alveolar hypoventilation) （一）原因与机制 1.限制性通气不足 (restrictive hypoventilation) 指吸气时肺泡扩张受限 (不能充分扩张)所引起的肺泡通气不足。 ■肺泡扩张的动力不足（呼吸动力减弱） ■肺泡扩张的弹性阻力增加（胸廓和肺顺应性↓） 2.阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation) 二、换气功能障碍 (gas exchange disorders) 1.部分肺泡血流不足→VA/Q ↑ （死腔样通气） 支气管扩张症→肺A-V短路开放(解剖分流↑) 肺不张、肺实变→肺泡无通气而仍有血流 → （解剖样分流） 流经肺泡的V血未经氧合即混入A血中 →真性分 流，此时单纯吸氧治疗无效 。 2.慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart disease）慢性呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，称为肺源性心脏病。发病机制如下： (1) 肺动脉高压 ① 缺氧→肺血管收缩（尤其是肺小动脉）；CO2潴留引起的 H+↑可加强肺血管收缩; ② 肺小动脉长期缺氧收缩→肺血管重塑→持久稳定的肺动脉高压; ③ 肺毛细血管网破坏、减少→血管床总横截面积减少; ④ 长期缺氧→血液中红细胞数量↑→血液粘滞性↑ 或钠水潴留使血容量↑最终均造成肺动脉高压。 (2)心肌功能受损，心肌收缩性↓ ① 缺氧、高碳酸血症、酸中毒及电解质紊乱→抑制心肌舒缩功能 ② 长期心肌缺氧→心肌病变（坏死、纤维化等）使心肌收缩成分↓ 四、肺性脑病 (pulmonary encehalopathy) 概念：呼吸衰竭时引起的以中枢神经（脑）功能障碍 为主要表现的临床综合症。 发生机制： （1）PaO2↓和 PaCO2↑对脑血管的作用 脑血管扩张 →血管性脑水肿 酸中毒、缺氧→ 颅内压↑ 血管通透性↑→脑间质水肿 →加重脑缺氧 病因 直接原因：致病因素由气道进入，如烟雾、毒气的吸入；严重肺部感染、肺挫伤等。 间接原因：通过细胞或体液机制，经循环引起肺泡-毛细血管膜病变，如休克、DIC、大面积烧伤、败血症等）。 由冠状病毒引起的严重急性呼吸道综合征 (severe acute respiratory syndrome, SARS) 危重者往往出现ARDS。 COPD指由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称慢阻肺，其共同特征是不可逆性气流受阻。COPD是导致慢性呼衰的最常见病因。多为II型呼衰。 （2）PaO2↓和 PaCO2↑对脑细胞的作用 缺氧→细胞ATP生成↓→脑细胞功能↓，脑细胞水肿；酸中毒→脑脊液pH↓→脑细胞内酸中毒 γ-氨基丁酸生成↑ → 中枢抑制 → 溶酶体酶释放→ 损伤N组织和细胞 脑水肿、颅内压↑，脑细胞ATP↓，抑制性中枢递质↑，均使脑细胞代谢功能障碍，出现神经精神症状。 肾：缺氧和高碳酸血症使肾血管收缩，轻者出现尿改变；重者可发生功能性肾衰。 胃肠道：缺氧和高碳酸血症使血管收缩，肠粘膜糜烂、溃疡、出血；CO2 滁留→ 碳酸酐酶活性↑ → 胃酸分泌↑ 。 五、其它器官、系统改变 急性呼吸窘迫综合症 （acute respiratory distress syndrome, ARDS） ARDS指在多种原发病过程中，因急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤（急性肺损伤acute lung injury，ALI）而引起的急性呼吸衰竭，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。 第四节 ARDS和COPD的发病机理 血气改变：早期PaO2↓, PaCO2↓；重度ARDS的晚期，PaO2↓, PaCO2↑（由I型呼衰转为II型呼衰）。 致病因子 肺内分流 支气管痉挛 死腔样通气 肺血管收缩 微血栓形成 通气障碍 肺水肿 肺不张 肺泡－毛细血管膜损伤 炎症反应失控 弥散障碍 透明膜形成 发病机制 单核-巨噬细胞系统 中性粒细胞、血小板 血管内皮细胞 肺泡上皮细胞 低氧血症 慢性阻塞性肺病 （Chron