细胞因子及炎性介质在急性呼吸窘迫综合征中的作用研究进展.pdfVIP

延边大学医学学报2009年3月第32卷第1期 ·67· [综述] 细胞因子及炎性介质在急性呼吸窘迫综合征中的作用研究进展 崔青松，金明根 (延边大学附属医院呼吸内科，吉林延吉133000) [关键词]炎性介质；内皮缩血管肽1；呼吸窘迫综合征，成人 563．8 A [中图分类号]R [文献标识码] [文章编号] 急性肺损伤是各种致病因素，如创伤、感染、缺 吸窘迫综合征．内毒素(即脂多糖，LPS)诱导肺泡巨 血再灌注及烧伤等导致的急性进行性呼吸衰竭，严 重的急性肺损伤被定义为急性呼吸窘迫综合征．急 因表达增强，IL-10和外源性一氧化氮可抑制NF_ 性肺损伤及急性呼吸窘迫综合征的病理基础是全身 炎症反应综合征，本质是过度的炎症反应，其中不仅 染后机体最早产生的多功能细胞因子之一，TNF-a 有炎症介质的过度释放，亦有内源性抗炎介质的释 介导毛细血管内皮细胞损伤，破坏毛细血管内皮细 放异常[1]．因肺组织中细胞种类丰富，且有毛细血管 胞的屏障功能，增加肺毛细血管通透性，刺激内皮细 网和全身最多的内皮结构，肺衙』f：接纳全部体循环 胞释放大量组织因子，同时抑制纤溶活性，降低毛细 血液，其中的各种有害因子和介质可与肝组织充分 血管的抗凝功能，导致微血栓形成．TNF—a可动员、 作用，因此易造成急性呼吸窘迫综合征口]．急性呼吸 趋化、黏附、聚集及激活中性粒细胞，并可动员骨髓 窘迫综合征的发病机制较复杂，研究结果表明大量 自细胞进入血液循环．内皮细胞受TNF—a刺激时可 炎性介质和细胞因子在急性呼吸窘迫综合征发病中 释放细胞间黏附因子一1、E一选择素一1、L一选择素一1和 起着关键性作用． 血管细胞黏附因子一1等黏附因子．TNF-a可增强中 1 细胞因子在急性呼吸窘迫综合征中的调控 性粒细胞的吞噬能力，促进中性粒细胞脱颗粒和释 放溶酶体，增强中性粒细胞呼吸爆发，产生大量的自 1．1 TNF-aTNF．a被认为是引起急性呼吸窘迫 由基．TN卜a可促使中性粒细胞产生大量脂质代谢 综合征的重要的细胞因子，急性肺损伤时TNF-a主 产物，引起微血管舒张收缩异常和微血栓形成． 要来源于肺泡巨噬细胞．TNF-a可激活损伤的中性 TNF．a不但参与急性呼吸窘迫综合征的发病过程， 粒细胞、内皮细胞及血小板等，进一步释放氧自由 而且损害肺泡表面活性物质系统．崔社怀等[41报道， 基、脂质代谢产物及溶酶体酶等介质，形成逐级放大 急性呼吸窘迫综合征大鼠支气管肺泡灌洗液中磷酯 的瀑布样连锁反应，诱导组织细胞损伤，引起急性呼 酰乙醇含量显著升高，导致肺泡表面活性物质系统 功能受损，且这种变化与TNF．a水平变化呈正 [收稿日期]2008—12—10 相关． 1．2 IL广l [作者简介]崔青松(1977一)，男(朝鲜族)，主治医师，硕士 p与TNF—a相似，肺内IL-1B也出现在 研究生，研究方向为急性呼吸窘迫综合征的发病机制及 急性呼吸窘迫综合征早期，是肺损伤中另一个具有 治疗．