浅谈急性呼吸衰竭.docVIP

浅谈急性呼吸衰竭的治疗 【关键词】 急性呼吸衰竭 抢救 治疗 【摘要】 急性呼吸衰竭是指患者原呼吸功能正常由于某种突发原因，例如气道阻塞、溺水药物中毒、中枢神经肌肉疾患抑制呼吸，机体往往来不及代偿如不及时诊断及尽早采取有效控制措施，常可危及生命。但此型呼吸衰竭患者原呼吸功能常大多良好若及时有效抢救，预后往往优于慢性呼吸衰竭。但是在临床也可常见到原呼吸功能较差的患者由于某种突发原因，常见呼吸道感染引起气道阻塞可致PaCO2急剧上升、PaO2急剧下降临床上习惯将此型呼吸衰竭归于慢性呼吸衰竭急性加剧。产生缺氧和二氧化碳潴留的急性呼吸衰竭。急性发作发生失代偿性呼衰，可直接危及生命，必须采取及时而有效的抢救。争分夺秒抢救生命。目的 探讨急性呼吸衰竭的抢救及治疗方法，方法通过2011年1月-2012年2月通过对我院收治的11例患者进行抢救。结果9例患者脱离危险 ，经进一步治疗康复，2例患者因抢救无效死亡。治疗效果满意，现报告如下。 【临床表现】 　　一、起病急骤，多有脑外伤、溺水、电击、脊髓损伤、神经肌肉接头的病变，并很快出现呼吸减慢或停止。并伴紫绀、抽搐、昏迷。具体表现为： 　　1、呼吸困难：表现在频率、节律和幅度的改变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸。 　　2、紫绀：是缺O2的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85%时，可在血流量较大的口唇指甲出现紫绀。 　　3、精神神经症状：急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。急性CO2潴留，pH7.3时，会出现精神症状。严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。 　　4、血液循环系统症状：严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征。 　　5、消化和泌尿系统症状：严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。 　　诊断依据1.患者多数原无呼吸系统疾病，有脑外伤、溺水、电击等，很快出现呼吸减慢甚至停止。2.动脉血气分析：PaO28.0KPa，PaCO2可正常、降低或升高。 二、除原发病的表现外，主要表现为呼吸系统症状及低氧血症和高碳酸血症。 1.呼吸系统 中枢性呼吸衰竭以呼吸节律不整为主要表现，早期为潮式呼吸，晚期则出现抽泣样、叹气样呼吸、呼吸暂停及下颌运动等。周围性呼吸衰竭的特点主要是先表现为呼吸困难、三凹征。上呼吸道梗阻者以吸气性呼吸困难为主，下呼吸道梗阻者则以呼气性困难为主，病情严重时可出现混合性呼吸困难的表现。呼吸肌麻痹患者表现为呼吸幅度变浅、无力，但呼吸节律规整。点头样呼吸，为呼吸衰竭的严重表现，呼吸次数减至10～12次／分。有效肺泡通气量呈下降趋势，呼吸困难多表现为浅快，出现三凹征，当出现呼吸肌疲劳后，呼吸速度变慢，伴有严重的低氧血症和高碳酸血症，出现多种临床表现，当血氧饱和度80％时(PaO26．67kPa)出现紫绀，紫绀为缺氧的典型表现，以唇、口周、甲床等处明显。高碳酸血症时可出现四肢温暖、皮肤潮红、口唇樱桃红色，但并不反映循环改善，须加以区别。 2.神经系统 低氧血症时出现烦躁不安、意识不清、嗜睡、昏迷、惊厥等。高碳酸血症表现为淡漠、嗜睡、谵语、昏迷、惊厥、视网膜充血及视乳头水肿等。当出现颅内高压、脑水肿时，肌张力发生改变；当视神经受到压迫时，可以出现瞳孔不等大改变。 3.心血管系统 早期心率加快、心输出量增加，血压上升；后期则出现心率减慢、心音低钝、血压下降、心律失常等。 4.其他脏器系统 低氧血症可引起内脏血管应激性收缩，导致胃肠道黏膜充血、出血和坏死，呕吐咖啡样物；肝功能受损，谷丙转氨酶增高；肾脏功能受损可出现蛋白尿、少尿和无尿等症状，严重缺氧者可至肾功能衰竭。 5.水、电解质平衡失调 低氧血症和酸中毒导致组织细胞代谢异常，加上能量摄入不足、限制补液、利尿药应用等，患者可出现低血钾、低血钠、低血氯及低钙血症；小儿肾脏对酸碱、水盐平衡的调节作用有限，特别在低氧血症时，肾脏血流下降，进一步限制了肾脏的调节作用，可以加重全身性酸碱平衡失调和水、电解质紊乱。 【治疗方法】 1.保持呼吸道通畅，改善通气功能 呼吸道梗阻主要因黏膜肿胀、积痰和支气管痉挛所致，在治疗中，温、湿化气道分泌物及雾化治疗十分重要。可于吸氧时，将氧气装置的湿化瓶盛50℃左右的热水，使吸入的氧温湿化；以超声雾化器进行雾化，每次15分钟，每日数次，雾化液中可加入祛痰剂(如必嗽平、a-糜蛋白酶等)、支气管解痉剂(如异丙基肾上腺素、舒喘灵、地塞米松等)、抗生素等药物。由积痰引起的梗阻常为造成或加重呼吸衰竭的重要原因，因此，应积极排痰。重症患者定期翻身，