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术中异常出血分析及处理 一、术中异常出血因素 血管因素 血小板因素 凝血因素 血管因素 血管收缩是人体对出血最早的生理反应。 血管内皮细胞止血作用包括 ①表达释放血管性血友病因子（vWF），导致血小板粘附和聚集； ②表达释放组织因子（TF），启动外源性凝血； ③基底胶原暴露激活因子Ⅻ（FⅫ），启动内源性凝血； ④表达启动血栓调节蛋白（TM），启动蛋白C系统（PC）； ⑤表达释放内皮素(ET)，增强血管收缩; 血管内皮细胞分泌物 抗凝物质:前列环素(PGI2) ﹑内皮舒张因子(EDRF) ﹑组织型纤溶酶原激活物(tPA) ﹑尿激酶(uPA) ﹑ADP酶﹑抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ) ﹑肝素﹑蛋白C系统﹑血栓调制素(TM) ﹑纤溶酶原激活物； 促凝血物质:组织因子﹑vWF﹑因子V﹑纤溶酶原激活物的抑制物(PAI) ﹑肿瘤坏死因子(TNFα) ﹑白细胞介素(IL-1)； 调节血管宿缩:内皮素﹑EDRF﹑PGI2； 血小板因素 通过粘附、聚集及释放反应形成血小板血栓； 通过花生四烯酸代谢形成血栓素（TXA2)收缩血管； 释放血小板第3因子（PF3）参与凝血反应； 在前激肽释放酶和高分子量激肽原下，激活FⅫ、FⅪ； 凝血因素 凝血因子 凝血因子 除FⅣ钙外，其余的凝血因子均为蛋白质，FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ、FⅪ、FⅫ、FⅩⅢ和前激肽释放酶都是丝氨酸蛋白酶； 除FⅢ外，其它凝血因子均在血浆中； 依赖维生素K的凝血因子有FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ，共有生化特征含有γ-羧基谷氨酸，能和钙离子结合； 起酶促作用有FⅡ 、 FⅦ 、 FⅨ 、 FⅩ、FⅪ、FⅫ、FⅩⅢ和前激肽释放酶;起辅因子作用有FⅤ、FⅧ、FⅢ和高分子量激肽原;起底物作用是FⅠ； 凝血中消耗的因子是FⅡ 、 FⅤ 、 FⅧ 、FⅩⅢ，最不稳定是FⅤ 和FⅦ； 凝血过程 凝血过程 FⅧ FⅧ生成的来源未完全了解，有报道称在肝、外周血细胞及淋巴细胞均有FⅧ基因表达。 FⅨa激活FⅩ过程非常缓慢,若加入FⅧa其反应速度提高20万倍, FⅧa是一种十分重要的辅因子。 缺乏FⅧ﹑FⅨ和FⅪ的病人，凝血过程非常缓慢，微小创伤可导致出血不止，即甲型﹑乙型和丙型血友病。 抗凝系统 丝氨酸蛋白酶抑制物：主要抗凝血酶Ⅲ能灭活FⅨa﹑FⅩa﹑FⅪa和FⅫa，但作用非常弱，若与肝素结合后作用增加万倍。 蛋白质C系统：主要蛋白质C有磷脂和钙的情况下灭活FⅤa﹑FⅦa和FⅩa，同时激活纤溶酶原激活物释放促进纤维蛋白溶解。 组织因子途径抑制物（TFPI）：主要抑制FⅩa﹑FⅦa 肝素： 肝素和低分子肝素 低分子肝素只能与抗凝血酶Ⅲ结合，肝素除只能与抗凝血酶Ⅲ结合外，还能与血小板结合抑制凝血酶的形成。 肝素作用较复杂，能产生明显的出血倾向等副作用；低分子肝素不但有较强的抗凝作用，且半衰期长，引起出血倾向作用少。 纤维蛋白溶解系统 内激活途径 与内源性凝血相关,FⅫa激活激肽释放酶原,启动纤溶过程。 外激活途径 血管内皮分泌的t-PA和肾小管上皮细胞分泌的u-PA活化，激活纤维蛋白原。 抗纤溶系统 纤溶抑制物 内皮细胞合成的PAI-1 肝细胞合成的PAI-2。 二、有关血管和血小板检查 出血时间（BT）小血管刺破血液自行流出到停止的时间。反应微血管收缩功能和或血小板数量和质量。 血小板计数（PLT） 血块回缩试验（CRT）反应血小板数量和功能。 有关凝血因子检查 活化部分凝血活酶时间（APTT） 反应内源性凝血途径。 凝血酶原时间（PT）反应外源性凝血途径。 凝血时间（CT）反应内源性凝血途径和共同途径凝血。 外源途径：组织因子Ⅲ和凝血因子Ⅶ； 内源途径：凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ、激肽释放酶原、高分子质量激肽原 ； 共同途径：凝血因子Ⅴ、Ⅹ、凝血酶原、纤维蛋白原和凝血因子ⅩⅢ； 凝血活酶生成试验及纠正试验： 正常吸附血浆含因子Ⅴ、Ⅷ及Ⅺ； 正常血清含因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ及Ⅺ； 有关纤溶反应检查 血浆硫酸鱼精蛋白试验（3P试验）：反应血浆中FDP存在，正常人为阴性，阳性见于DIC早期或中期，假阳性见于大出血、创伤、手术等； 纤维蛋白原：2-4g/L； D-D二聚体：100ng/ml,血栓时200ng/ml,DIC时达1000ng/ml； 一期止血缺陷-多为血管或血小板异常所致出血 BT延长，PLT减少 见于原发性或继发性血小板减少； BT延长，PLT增多 见于原发性或继发性血小板增多； BT延长，PLT正常 见于某些凝血因子缺乏或血小板功能异常； BT正常，PLT正常 见于血管壁异常； 二期止血缺陷-多为凝血抗凝血异常所致出血 APTT延长，PT正常 见于内源性凝血途径凝血因子缺乏； APTT正常，PT延长见于外源性凝血途径凝血因子缺乏； AP