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第十五章 肺功能不全(呼吸衰竭) 南昌大学医学院 病理生理学教研室应颖 患者,男,33岁,气短进行性加重1年9个月体检：T 36,心率104次/分,呼吸 60次/分，BP110/90mmHg, 呼吸急促，两肺底有细湿罗音。实验室检Hb14.5 g/dl，WBC11800/ mm，肺活量1100 ml，PaO2 58 mmHg, PaCO2 32.5 mmHg，pH 7.49，X光片：两肺布满小结节阴影，横膈升高 治疗：经强的松龙，青、链霉素治疗无效，病人昏迷死亡。病检：双肺硬度大，切面蜂窝状，肺泡壁及间质纤维化，水肿及炎性细胞浸润，部分肺气肿，肺不张，胸膜增厚，少量胸水，右心室扩大肥大。诊断：弥漫性纤维性肺泡炎讨论题：1．该患者还患有何种疾病，因何原因死亡 呼吸衰竭（respiratory failure) 概念： 呼吸衰竭（respiratory failure)指外呼吸功能严重障碍,导致PaO2降低或伴有PaCO2增高的病理过程． 血气标准： PaO2 ＜ 60mmHg(8.0kPa)， PaCO2 ＞50mmHg(6.67kPa) 呼吸功能不全(respiratory insufficiency)： 轻重不同程度的呼吸功能障碍都称为呼吸功能不全 呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段。 第一节　呼吸衰竭的分类 第二节　呼吸衰竭的原因和发病机制 一、通气功能障碍 限制性通气不足(restrictive hypoventilation) 阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation) 二、换气功能障碍 弥散障碍（impaired diffusion） 肺泡通气－血流比例失调（ventilation-perfusion mismatching） 解剖分流增加（shunt） 一、通气功能障碍 （一）通气功能障碍的类型和原因 1、限制性通气不足——肺泡扩张受到限制引起肺泡通气不足 限制性通气障碍的原因和机制 中枢或周围神经器质性病变 呼吸肌活动障碍 胸廓顺应性下降：严重畸形、胸膜纤维化、多发性肋骨骨折 肺顺应性下降：肺纤维化、肺泡表面活性物质减少 2、阻塞性通气不足 阻塞性通气障碍的原因和机制 气道阻力增加见于： 1.管壁痉挛、肿胀或纤维化。 2.管腔阻塞。 3.肺组织弹性降低—对管壁牵引力减弱。 （二）肺泡通气不足时的血气变化 总肺泡通气量不足→ PAO2↓，PACO2↑ PaO2 ↓，PaCO2 ↑ PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标 单纯低通气时， PaCO2 的上升值与 PaO2 的减低值之比=呼吸商。这是单纯低通气时血气变化的特点。 二、换气功能障碍 （一）弥散障碍 （二）肺泡通气/血流失调 （三）肺内动-静脉分流增加 （一）弥散障碍 指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚或弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。 1、弥散障碍的原因 弥散面积减少 肺叶切除、肺实变、肺不张、肺气肿 肺泡膜厚度增加 肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化、肺泡内形成透明膜 　急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory distress syndrome） 概念：是指原无心肺疾患，在各种因素作用下，发生急性肺泡-毛细血管膜损伤而引起的呼吸衰竭。 表现： 休克肺、创伤性湿肺、弥漫性肺泡损伤、创伤后肺功能衰竭 成人呼吸窘迫综合症（adult respiratory distress syndrome, ARDS) (1967年) 1992年欧美ARDS讨论会上改名为 急性呼吸窘迫综合症 （acute respiratory distress syndrome） ARDS发病机制 病理改变—急性肺泡毛细血管膜损伤 全身炎症反应失控在肺部的表现 全身炎症反应失控的本质是机体失去控制的、自持续放大和自破坏的炎症。表现为播散性炎细胞活化、炎症介质溢出到血浆,并由此引起远隔部位的炎症反应。 肺的形态改变 大体：充血、出血、重量增加，似肝样。湿而重，故称为“创伤性湿肺” 镜检： ARDS引起呼吸衰竭的机制 血流速度： （0.7s-0.3s） 弥散面积↓、厚度↑，静息时仍可达血气与肺泡气的平衡，而在运动时可发生。 2、弥散障碍时的血气变化 单纯弥散障碍只会引起PaO2降低，不会使PaCO2增高 通常，CO2的弥散比O2快一倍左右，血液中的CO2能较快弥散入肺泡 如肺泡通气量正常，则PaCO2与PACO2正常 如通气过度，则PaCO2与PACO2低于正常 （二）肺泡通气和血流比例失调（ventilation/perfusion mismatching） 指每分钟肺泡通气量（V）和每分钟肺血流量（Q）之间的比值。 正常成人安静时约