4.发热.ppt

（三） 体温升高的机制 1. 体温调节中枢 正调节中枢：POAH（热敏神经原，冷敏神经原） 负调节中枢：中杏仁核（medial amydaloid nucleus，MAN） 腹中膈（ventral septal area，VSA） 弓状核 (Preoptic anterior hypothalamus) 2. EP信号进入体温调节中枢的途径 （1）通过下丘脑终板血管器作用于体温调节中枢 (organum vasculosum laminae terminalis, OVLT) （2）通过血脑屏障直接进入中枢（饱和转运） （3）通过迷走神经 (肝巨噬细胞周围） 图5-2. EP作用的部位示意图 3. 发热中枢的调节介质及作用 （1)正调节介质 ① 前列腺素（prostagladine E, PGＥ) ④ Na+/Ca2+ 比值 ③ 环磷酸腺苷（cAMP） ② 促肾上腺皮质激素释放激素（CRH） ⑤ 一氧化氮（nitric oxide, NO） PGE2 ? 脑室（ICV）内注射PGE ? 发热； ? EPs引起发热的同时，CSF中PGE2? ?下丘脑组织与EPs体外培养，有PGE2合成? ? 阻断PGE合成的药物，可解EPs性发热 ? 微注射法将PGE2注入POAH区?发热， 而偏离POAH区，则不引起发热。 CRH (corticotropin releasing hormone) ?中枢注入CRH?脑温，结肠温?； ? IL-1，IL-6可使离体、在体下丘脑释放CRH； ? IL-1?，IL-6引起的发热，可被CRH 受体拮抗剂或抗体阻断。 cAMP ? 外源性cAMP注入动物脑室? 发热； ? 兔注射EP引起发热时，CSF中cAMP?； ? 注射茶硷，?脑内cAMP同时，? EP性发热， 而注射尼克酸，?脑内cAMP同时，? EP性发热。 ? EPs引起双峰热时，CSF中cAMP含量与体 温呈同步双峰变化 　　　　　Na+/Ca2+比值 ? NaCl ? 脑内? 发热 ? CaCl2 ? 脑内?降温同时， CSF中cAMP? ?降Ca++剂（EGTA）? 脑内?发热 同时，CSF中cAMP? EPs?下丘脑 Na+/Ca++ ?? cAMP ?? 调定点? 　　　　　NO (nitric oxide) 一种新型的神经递质，广泛分布于中枢 神经系统。 （２）负调节介质 ① 精氨酸加压素（AVP） ② ?-黑素细胞刺激素（?-MSH） ③ 脂皮质蛋白-1（lipocortin-1） * * 第五章 发热 (Fever) 南昌大学基础医学院 病理生理学教研室 高等动物机体都具有相对稳定的体温。正常成人体温维持在37.0℃左右。在一昼夜间人体体温呈现周期性波动，但波动幅度一般不超过1℃。 人体温度存在性别、年龄差异。女性的平均体温略高于男性0.2℃。 一、概述 Homeostasis (36℃ ～37℃） Activates heat-loss center in hypothalamus Skin blood vessels constrict Skeletal muscles activated, shivering begins Skin blood vessels dilate Sweat glands activated Imbalance Imbalance Body temperature decreases Activates heat-promoting center in hypothalamus Hot stimulus Blood warmer than set point Cold stimulus Blood cooler than set point Body temperature increases 体温升高=发热？ 生理性体温升高：剧烈运动、月经前期、 精神紧张 病理性体温升高： 发热：调节性体温升高 ， 调定点 上移。 过热：被动性体温升高 ，超过 调定点水平。 调定点(set point) 在下丘脑体温调节中枢内存在着 与恒温器相类似的调定点。 过热（hyperthermia