休克-2011.4.ppt

南大基础医学院病生教研室 应颖 第一节 休克发生的原因和分类 三种分类方法： 一 根据休克发生的原因分类 二 根据休克发生的始动环节分类 三 根据血流动力学特点分类 一 根据休克的原因分类 （一）失血失液性休克 （二）创伤性休克 （三）烧伤性休克 （四）感染性休克 （五）心源性休克 （六）过敏性休克 （七）神经源性休克 （一）失血与失液性休克 1.急性大失血 快速出血超过全身血量20％即可引起休克:如：上消化道大出血 2.体液大量丧失 剧烈呕吐.严重腹泻.大汗 （二）创伤性休克 见于严重创伤 失血 疼痛 （三）烧伤性休克 大面积烧伤 1.体液大量丧失 （早期） 2.继发感染败血症（晚期） （四）感染性休克 是在感染败血症基础上发生的休克 （五）心源性休克 急性心功能障碍： 严重心肌梗死 心律失常 （六）过敏性休克 微血管扩张、通透性增高为特点的休克，属I型变态反应 （七）神经源性休克 剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤 血管运动中枢抑制 二、按休克的始动环节分类 三、按血流动力学特点分类 （一）低排高阻型休克（冷休克） 特点：心排血量低 外周阻力高 （二）高排低阻型休克（暖休克） 特点：心脏排血量高 外周阻力低 第二节 休克的发生机理 一 微循环的组成 微动脉、后微动脉 毛细血管前括约肌 真毛细血管 通血毛细血管（直捷通路） 动-静脉吻合支 微静脉。 二、微循环的调节： 全身因素 血压、血容量、心输出量 局部因素 神经调节（交感神经）收缩——α受体占优势：微A、后微A、微V舒张——β受体占优势：A-V脉吻合支 体液调节缩血管：儿茶酚胺、血管紧张素、垂体加压素（ADH）、ET-1、TXA2扩血管：组胺、激肽、腺苷、PGI2、NO、TNF、内啡肽、H+、K+ 毛细血管灌流的局部反馈调节 三. 休克发生机理（以失血为例） （一）代偿期（缺血缺氧期、早期） 1.微循环变化特点 2.微循环变化的机制 3.休克早期微循环的代偿 3.休克早期微循环的代偿 1）血流重新分布 ①皮肤、腹腔内脏和肾血管收缩α受体密度高 ② 脑血管扩张: 交感缩血管纤维分布稀疏；α受体密度低 ③冠状动脉: β受体兴奋→扩血管效应强于 α受体兴奋→缩血管效应 2）自身输血 皮肤内脏血管收缩→有效循环血量↑ 3）自身输液 毛细血管前阻力↑↑＞后阻力↑ 组织液回流加速 5.防治原则 （二）进展期（淤血性缺氧期） 1.休克Ⅱ期微循环变化特点 前阻力血管扩张 后阻力血管收缩 灌入大于流出 微循环淤血缺氧 2.微循环淤血的机理 3.微循环淤血的后果 恶性循环的形成 5.休克进展期的治疗原则 病因治疗 扩充血容量 使用血管活性药物 纠正酸中毒 防治器官功能障碍 （三）失代偿期（衰竭期、晚期） 1.微循环变化特点： 1）微血管麻痹 对血管活性物质无反应 2）血流瘀滞 不灌不流 3）DIC形成 微血栓形成 DIC形成 血液流变学的改变 凝血系统的激活 促凝物质释放 TXA2/PGI2平衡失调 单核吞噬功能下降 DIC的后果： 血容量进一步降低 网状内皮系统封闭 全身炎症反应综合征 多器官功能衰竭 6 治疗 6 治疗-积极补充血容量 6 治疗 6 治疗-病因治疗 消除引起休克的病因与恢复有 效循环血量同等重要 6 治疗 6 治疗-应用血管活性药 多巴胺 最常选用的药物 兴奋α、β和多巴胺受体 小剂量2-10ug/min.kg，增加心肌收缩力，扩张肾及 内脏血管。 大剂量＞15ug/min.kg，收缩外周血管。 多巴酚丁胺 正性肌力作用强于多巴胺 常用剂量： 2-10ug/min.kg 6 治疗-应用血管活性药 去甲肾上腺素 兴奋α和β受体，以α受体为主 收缩血管，提高灌注压；  加快心率，增加心肌收缩力。 剂量： 0.1-1ug/min.kg 间羟胺（阿拉明） 间接兴奋α和β受体 6 治疗-应用血管活性药 扩血管药 1 α受体阻滞剂 慎用，扩容的基础上，根据临床表现应用 酚妥拉明、硝普钠 2 抗胆碱能药 山崀菪碱（654-2）：缓解平滑肌痉挛，改善微 循环 6 治疗