病理学-消化性溃疡.pptVIP

消化性溃疡 二、病因和发病机制 消化性溃疡的发生是胃和十二指肠粘膜侵袭因素/防御保护作用失衡的结果 胃溃疡的发生是由于粘膜防御保护作用被削弱 十二指肠溃疡则是侵袭因素增强。 防御保护因素 粘液-碳酸氢盐屏障和粘膜屏障 粘膜丰富的血供和快速更新的上皮细胞 保护因子 PG EGF 等 1.胃酸和胃蛋白酶 突破防御保护作用，消化粘膜组织 GU：保护作用削弱，胃酸正常或偏低 DU：多伴有高胃酸，壁细胞数目增加，侵袭力增强 2.HP感染 GU : HP(+) 70% -80% DU: HP(+) 90% 鞭毛 尿素酶 蛋白酶 磷脂酶 MPO PDF LTs 二十烷 脂多糖 G-C (+) 粘膜上皮细胞 固有层血管内皮细胞 其他 NSAID :直接刺激作用和(-)环加氧酶：PG 精神紧张-胃酸增加 吸烟损伤粘膜血管 高钙血症和肿瘤-胃泌素增加-胃酸增加 O型血易于被HP攻击 遗传因素等 小 结 消化性溃疡概念 病因与发病机制 病理变化 胃溃疡肉眼病变 镜下病变 十二指肠病变特点 结局和并发症 * 一、概述 1. 定义与分类 消化性溃疡主要是发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡和十二指肠溃疡。 2. 发病： 青壮年多见，80%在20—50岁之间。 男性多于女性。GU多见于中老年，DU多见于青壮年，临床上DU 比GU多见 3. 临床表现 1)呈慢性经过；十几年到几十年 2)反复发作； 3) 规律性上腹部疼痛伴返酸、嗳气 。 粘膜侵袭因素 胃酸（最主要侵袭因子）和胃蛋白酶 HP（最常见病因）10 其他NSAID 精神因素 烟 酒 高钙 肿瘤 应激等 发病机制 三、病理变化 胃溃疡 1. 肉眼观： ①好发部位 ②数目 ③形态 ④直径 ⑤边缘 ⑥深度 ⑦底部 ⑧周围粘膜 切面呈斜漏斗状 2. 镜下： 溃疡底部（由内向外分四层） 渗出层： 坏死层： 肉芽组织层： 瘢痕层： 瘢痕层内： ① 增殖性动脉内膜炎： ② 创伤性神经纤维瘤： Gastric Ulcer Necrotic materials Granulation tissue 增殖性动脉内膜炎 溃疡边缘: 1. 慢性炎细胞浸润：淋巴细胞、浆细胞继发性改变。 2. 腺体及上皮细胞增生，可形成息肉状。 3. 纤维组织增生，主要在粘膜下层及浆膜层 4 . 粘膜肌层与肌层粘连愈着现象 十二指肠溃疡： 1．好发部位： 球部 2. 形态： 与胃溃疡极相似。 3. 大小：一般较胃溃疡小而浅，直径多在1厘米以内。 4. 特点：较易愈合修复 氢离子的弥散能力在胃窦部为胃底部的15倍，而十二指肠又是胃窦的2-3倍。所以溃疡好发于十二指肠和胃窦 四、结局 1.愈合： 渗出物及坏死组织被吸收 瘢痕组织填补修复肌层 愈合 周围粘膜上皮再生 2.并发症 1、出血：最常见并发症（10%--35%） 1） 部位：DU多见于后壁溃疡 2） 原因：DU病变多与腹壁和胰腺粘连，破裂的血管 不易收缩 ;GU溃疡侵及血管 3）表现形式： ①大出血：血压下降 失血性休克 吐大量咖啡样血液 或排出柏油样大便 ②隐匿性出血：量少， OB（+） 2、 穿孔（ perforation） （5%） 最危险的并发症 多见于十二指肠前壁：①较薄 ②不易粘连 弥漫性腹膜炎 表现形式 局限性腹膜炎 3、 梗阻 （pyloricstensis） （--3%） 1）疤痕收缩 2）溃疡周围粘膜炎性水肿 水电解质失衡 3）幽门括约肌痉挛 4、恶变（malignant transformation）：≤ 1% 多见于中年以上长期GU，癌变率在1%， Du一般不癌变。 *