急性肺动脉栓塞的诊断和治疗新进展.ppt

急性肺动脉栓塞的诊断和治疗新进展 河北省人民医院 李树仁 概念 急性肺动脉栓塞（acute pulmonary embolism, APE）: 指内源或外源栓子堵塞肺动脉而导致机体功能障碍的病理生理综合征。 常见有急性肺血栓栓塞症（APTE）、脂肪栓塞综合征及羊水栓塞等类型。 术语与定义 肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE): 来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或 其分支所致疾病． 以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，通常所称的PE即指PTE。 术语与定义 肺梗死(pulmonary infarction，PI)：肺栓塞后，其支配区域的肺组织发生坏死。 大块肺栓塞(massive pulmonary embolism)：指肺栓塞2个肺叶或以上，或小于2个肺叶伴血压下降(体循环收缩压＜90 mm Hg，或下降超过40 mm Hg/5分钟)。 次大块肺栓塞(submassive pulmonary embolism)：肺栓塞导致右室功能减退。 术语与定义 深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)：多发于下肢或者骨盆深静脉。 经济舱综合征(economy class syndrome，ECS)：由于长时间空中飞行，静坐，双下肢静脉回流减慢、血流淤滞，从而发生DVT和(或)PTE。 流行病学 静脉血栓发病率是1-3/1000，多位于下肢深静脉，少数可发生于上肢深静脉，视网膜，脑窦，肝静脉或者肠系膜静脉。 全球每年确诊的肺栓塞和深静脉血栓患者数百万。 美国致死性和非致死症状性VTE每年超过90万，其中29.64万死亡，非致死性VTE包括37.64万DVT和23.71万例PTE；致死性病例中，60%漏诊，只有7%的患者得到及时诊断和治疗。 我国目前缺乏肺栓塞准确的流行病学资料。 危险因素 ADRB2和LPL基因多态性与VTE独立相关， 非裔美国人VTE死亡率高于白人。 肺栓塞死亡率随着年龄增加而增加； 肺栓塞发病率无明显性别差异； 肥胖患者VTE发病率为正常人群的2～3倍； 肿瘤患者VTE发病率为非肿瘤人群的5倍等。 易 患 因 素 原发性抗凝血酶缺乏 ? 先天性异常纤维蛋白原血症?血栓调节蛋白? 高半胱氨酸血症?抗心肌碱脂抗体? 纤溶酶原激活抑制剂过量?蛋白C缺乏 前凝血酶20210A 突变 纤溶酶原缺乏 V Leiden因子（APC-R） 蛋白S缺乏 异常纤溶酶原血症 Ⅻ因子缺乏 易 患 因 素 继发性创伤/骨折 ? 卒中?高龄 中心静脉导管 吸烟? 妊娠/产后期? ?慢性静脉机能不全 克隆氏病?肾病综合症? 粘滞性过高 血小板异常 外科手术 恶性肿瘤±化疗 肥胖心力衰竭 长途旅行口服避孕药 假体表面 易 患 因 素 妊娠的妇女发生VTE的危险性比同年龄的未妊娠妇女高五倍。其中75%的DVT发生于分娩前，66%的PE发生于分娩后。 虽然口服避孕药可以使DVT的危险性增加3倍。 病理生理学 1.　血流动力学改变：肺血栓栓塞可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高。 肺血管床面积减少25%～30%时肺动脉平均压轻度升高， 肺血管床面积减少30%～40%时肺动脉平均压可达30 mm Hg以上，右室平均压可升高； 肺血管床面积减少40%～50%时肺动脉平均压可达40 mm Hg，右室充盈压升高，心指数下降； 肺血管床面积减少50%～70%可出现持续性肺动脉高压； 肺血管床面积减少＞85%可导致猝死。 病理生理学 2.右心功能不全：5-羟色胺分泌增多、缺氧及肺动脉收缩导致肺血管阻力升高，发生右心功能不全。右室超负荷可导致脑钠肽、N末端脑钠肽前体及肌钙蛋白等血清标记物升高。 3.心室间相互作用：右室扩张引起室间隔左移，左室舒张末充盈减少，心排量减少，血压下降。 4.　呼吸功能：肺栓塞还可导致气道阻力增加、肺泡无效腔增大，引起低氧血症和低CO2血症。 临床表现 1.症状：80%无症状。 呼吸困难、紫绀、昏厥、猝死。 “肺梗死三联征”，表现为： ①胸痛，为胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛； ②咯血； ③呼吸困难。 临床表现 2.体征：呼吸频率增加(超过20次/分)、心率加快(超过90次/分)、血压下降及发绀。 一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1cm，或下肢静脉曲张。 肺部湿啰音及哮鸣音，胸腔积液。 P2亢进或