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概述 是由嗜酸性粒细胞,肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症。这种炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性,并引起广泛气道狭窄和可逆性气道阻塞症状,可自然或经治疗缓解 临床特征为:反复发作性的喘息,呼气性呼吸困难,胸闷,或咳嗽等症状,常在夜间和(或)清晨发作、加剧 主要内容归结为三点 哮喘是气道的慢性炎症性疾病 气道高反应性气流受限和呼吸道症状均与气道炎症密切相关 存在多变性可逆气道阻塞 流行病学: 全球约1亿6千万患者 患病率 欧洲工业国家7% 我国1----4% 一般认为:发病率 儿童 成人 约40%的患者有家族史 病因: 病因还不十分清楚,大多认为是与多基因遗传有关的疾病,同时受遗传因素和环境因素的双重影响。 特异性素质—是重要因素,但不是直接原因 遗传因素 饮食 吸烟 空气污染 呼吸道感染 激发气道收缩的物质或因素 介质:组织胺 、腺苷、 白三烯等 药物: 胆碱能激动剂 ?2 -受体阻滞剂 抗原: 吸入性 、食物性 物理因素:运动、 过度通气 空气污染:二氧化硫、 臭氧 、吸烟 口服药物:阿司匹林、 安息香酸 其他:寒冷 、胃液返流 气道慢性炎症是哮喘的本质 肥大细胞是速发反应的主要细胞 嗜酸细胞是气道炎症的主要细胞 淋巴细胞在炎症反应中起调控作用 临床表现 症状 发作性胸闷和咳嗽患者被迫采取坐位或端坐呼吸,伴咳嗽,大汗,严重时出现紫绀,可自行缓解或支气管扩张药缓解 有时咳嗽为唯一症状,称咳嗽变异性哮喘 体征: 发作期:胸部呈过度充气状态 有广泛哮鸣音 呼气延长 非常严重的发作,哮鸣音可不出现,因为气流通过↓。 合并感染时可有水泡音 胸部过度膨胀,呼吸辅助肌和胸锁乳突肌收缩加强,R↑,HR↑,紫绀明显, 胸腹反常运动,奇脉,提示病情严重 实验室检查及其他检查 呼吸功能监测呼气流速的全部指标均下降 支气管扩张试验 气道反应性测定(支气管激发试验) 动脉血气: 胸部X线 : 血液检查:,并发感染WBC↑ 痰液检查: 皮肤 过敏原试验:目的在于检测过敏原 诊断 反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽 双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音、呼气相延长 可经治疗或自行缓解 症状不典型者应有下列三项中的一项阳性:①支气管激发试验阳性②支气管舒张试验阳性③PEF日内变异率或昼夜波动率≥20% 除外其他疾病引起的喘息、胸闷和咳嗽 鉴别诊断 心源性哮喘 喘息型慢支 支气管肺癌 并发症 气胸,纵隔气肿 肺不张 呼吸衰竭 肺气肿、肺心病 支气管扩张剂 β受体激动剂: 茶碱类:①抑制磷酸二酯酶, ②刺激分泌肾上腺素, ③ 抗炎 抗胆碱能药:↓ 迷走神经兴奋性 钙拮抗剂 抗炎药 糖皮质激素:抑制炎症细胞的迁移和活化 抑制细胞因子的生成抑制炎症介质的释放 增强平滑肌细胞受体的反应性 色苷酸钠:非糖皮质激素类抗炎药 茶碱类副作用 .心血管:血浓度>20μg/ml时易出现心律失常 血压下降,静推太快可惊厥、死亡 .胃肠道反应:强碱、刺激胃粘膜,上腹痛、恶心等 .CNS兴奋作用:头痛、兴奋、失眠心功不全、肝病、发热、老人茶碱排泄缓慢,应减量。合用甲氰咪胍、喹诺酮类、大环内酯类药也影响其代谢使排出延缓,应减量 常用药物: 氨茶碱:0.1 tid,低剂量茶碱口服可发 挥抗炎作用 缓释型或控释型茶碱:作用时间12-24h 喘定:作用较氨茶碱轻,副作用较小, 0.2 tid 肾上腺皮质激素 副作用: 水钠潴留,高血压,满月脸,水牛背 痤疮,低K+ 溃疡病出血 肾上腺皮质功能萎缩 吸入者口腔念珠菌感染 急性发作期的治疗 治疗目的: 尽快缓解气道阻塞;纠正低氧血症;恢复肺功能;预防进一步发作加重或再次发作 重度哮喘的治疗 .补液:根据失水及心脏情况静脉补给等渗液 .迅速解痉:氨茶碱+糖皮质激素+ β受体激动剂 .控制感染: .畅通气道: .纠正酸碱及电解质失衡 .及时处理并发症 .氧疗 缓解期 避免接触过敏原 脱敏治疗: 特异性免疫疗法--病因治疗 目的:使病人增加对抗原的耐受性,减轻发病 护理评估 * * 第二章 呼吸系统疾病病人护理 第九节 支气管哮喘 内科护理学教研室
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