颅内压增高和脑疝教案.pptVIP

脑血流量(CBF)=平均动脉压(MAP)-颅内压(ICP)/脑血管阻力(CVR) 脑血流量(CBF)=脑灌注压(CPP)/脑血管阻力 引起颅内压增高的疾病 1.颅脑损伤:颅内血肿、外伤性蛛网膜下腔出血、外伤性蛛网膜炎及静脉窦血栓形成或脂肪栓塞 2.颅内肿瘤：肿瘤的体积、部位、性质和生长速度 3.颅内感染 4.脑血管疾病 5.脑寄生虫病 6.颅脑先天性疾病 7.良性颅内压增高 又称假脑瘤综合症，以脑蛛网膜炎多见，颅内静脉血栓形成、代谢性疾病、药物过敏、病毒感染 8.脑缺氧：心跳骤停、呼吸道梗阻、喉痉挛、癫痫持续状态和喘息状态 3．急性脑疝 解剖学基础：颅腔被小脑幕分成幕上腔、幕下 腔，幕上腔又被大脑镰分隔成左右两分腔。两侧幕 上分腔借大脑镰下的镰下孔相通。中脑在小脑幕切 迹裂孔中通过，其外侧面与颞叶的钩回、海马回相 邻。 发自大脑脚内侧的动眼神经越过小脑幕切迹走 行在海绵窦的外侧壁直至眶上裂。颅腔与脊髓 腔相连处的出口称为枕骨大孔。延髓下端通过 此孔与脊髓相连。小脑蚓锥体下部两侧的小脑 扁桃体位于延髓下端的背面，其下缘与枕骨大 孔后缘相对。 * * 颅内压增高 和脑疝 Increased Intracranial Pressure And Brain Hernia 1. 概述 定义：颅腔内容物体积增加，导致颅内压持 续在2.0kPa（200mmH2O）以上，从而引起的相 应的综合征，称为颅内压增高。 神经外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、 脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征 象。 颅内压的形成：颅腔内有脑组织、脑脊液和血 液三种内容物，其容积固定不变，约为1400～ 1500ml。这三种内容物使颅内保持一定的压力，称 为颅内压（intracranial pressure，ICP）。 正常值：以脑脊液的静水压代表颅内压力，成 人正常颅内压为0.7～2.0kPa（70～200mmH2O）， 儿童为0.5～1.0kPa（50～100mmH2O）。 颅内压的调节与代偿: 主要是通过脑脊液量的增减来调节。颅内压低于0.7kPa(70mmH2O)时，脑脊液的分泌增加，吸收减少，使颅内脑脊液量增多，以维持颅内压不变。相反，当颅内压高于0.7kPa(70mmH2O)时，脑脊液的分泌减少而吸收增多，使颅内脑脊液量减少，以代偿增加的颅内压。一般而言脑脊液的总量占颅腔总容积的10%，血液占2%-11%，允许增加的临界容积约5%，超过颅腔容积的8%-10%，则会产生严重的颅内压增高。 2. 2颅内压增高的原因： 1）颅腔内容物的体积增大: 脑水肿、脑积水、 颅内静脉回流受阻或过度灌注，脑血流量增加， 使颅内血容量增多。 2）颅内占位性病变：颅内血肿、脑肿瘤、脑 脓肿等。 3）先天性畸形：狭颅症、颅底凹陷症等。 2．3 颅内压增高的病理生理 1)影响颅内压增高的因素 （1）年龄 （2）病变的扩张速度 体积压力反应(volume-pressure response，VPR)： 当颅内压增高已超过临界点，释放少量脑脊液 即可使颅内压明显下降，若颅内压增高处于代偿的 范围之内(临界点以下)，释放少量脑脊液仅仅引起 微小的压力下降。 体积／压力关系曲线：颅内压力与体积之间 的关系不是线性关系而是类似指数关系。 3）病变部位： 中线部位、后颅凹、大静脉窦 4）伴发脑水肿的程度： 炎症性反应 5）全身系统性疾病： 尿毒症、酸碱失衡、高热等 2．4 颅内压增高的后果 1）脑血流量降低： 颅内压增高引起脑灌注压下降，通过血管扩张，降低血管阻力，使脑血流量保持稳定。如果颅内压不断增高使脑灌注压低于5.3kPa(40mmHg)时，脑血管自动调节功能失效，脑血流量随之急剧下降，造成脑缺血。当颅内压升至接近平均动脉压水平时，颅内血流几乎完全停止，病人就会处于严重的脑缺血状态，甚至出现脑死亡。 2）库欣(Cushing)反应： 颅内压急剧增高时，病人出现血压升高(全身 血管加压反应)、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊 乱及体温升高等各项生命体征发生变化，称为库 欣反应。这种危象多见于急性颅内压增高病例， 慢性者则不明显。 3）脑移位和脑疝 4）脑水肿： 影响脑的代谢和血流量而产生脑水肿，使脑 的体积增大，进而加重颅内压增高。 血管源性脑水肿：液体的积聚在细胞外间隙。 多见于脑损伤、脑肿瘤等病