风湿性心瓣膜病课件.pptVIP

心瓣膜病 心瓣膜病是指由于炎症、退行性变、粘液样变、缺血坏死等原因引起的以瓣膜粘连、增厚、纤维化、钙化为主要病理改变，以单个或多个瓣膜狭窄和（或）关闭不全为主要表现的一组心脏病。最常累及二尖瓣，约占70%，其次为主动脉瓣，三尖瓣和肺动脉瓣病变少见。 心脏解剖 心脏解剖模式图 一、病因 1．风湿性心脏炎 可导致瓣膜狭窄或关闭不全，其中以二尖瓣狭窄最常见，但部分患者并无急性风湿热病史。 2．退行性变 见于老年患者。由于瓣膜钙化，导致瓣膜狭窄或关闭不全。 3．先天畸形。 4．其他 二尖瓣脱垂、腱索断裂及乳头肌功能失调可致二尖瓣关闭不全；结缔组织病、粘液样变、主动脉扩张、左心室扩大等均可导致瓣膜损害。 急性风湿性心脏炎后遗留下来的慢性心瓣膜病变称为风湿性心瓣膜病（简称风心病），是心瓣膜病最常见类型。多见于20~40岁青壮年，女性多见。在风心病基础上仍有风湿炎症反复发作，称为风湿活动。风心病发病率近年来虽然有所下降，但仍是我国常见心脏病之一。老年慢性瓣膜钙化和粘液样变引起的心瓣膜病日益增多，也值得重视。 二尖瓣狭窄 一、病理： （一）分型 1.隔膜型 瓣膜交界处粘连，瓣叶活动轻度受限。 2.漏斗型 瓣叶极度增厚，纤维化，瓣膜活动消失 （二）分度 1.轻度　瓣口直径１.5~2.0cm以上 ２.中度　瓣口直径在1.0~1.5cm之间 ３.重度　瓣口直径在1.0cm以下 二、病理生理 Pathophysiology （1）左心房代偿期：当瓣膜口狭窄时，心室舒张期左心房排血受阻，使左心房压力轻度增高，继而发生代偿性扩张和肥厚，患者多无症状，是为左心房代偿期。 （2）左心房衰竭期：当左心房压力明显升高，超过代偿极限，引起肺静脉、肺毛细血管、肺动脉压依次升高，肺毛细血管扩张、淤血，血浆渗出增多，导致肺淤血，甚至肺水肿，患者出现呼吸困难等临床症状，是为左心房衰竭期。 （3）右心室受累期：长期肺动脉高压加重右心室收缩期负荷（后负荷），导致右心室肥厚、扩张，终至右心衰竭。 病理生理 三、临床表现： （一）症状：轻度二尖瓣狭窄病例可无明显症状。 １.呼吸困难：是最常见的症状。 ２.咯血：表现为痰中带血、大咯血、并发急性 肺水肿者有粉红色泡沫痰。 ３.咳嗽：肺於血、扩张左心房压迫支气管、继发肺部感染等引起。 ４.心悸 5.胸痛 6.声音嘶哑、吞咽困难等。 （2）体征 1）视诊: 患者面颊紫红色，口唇轻度发绀，呈所谓二尖瓣面容。 2）触诊: 心尖部可触及舒张期震颤，左侧卧位时较明显。 3）叩诊: 心浊音界在胸骨左缘第三肋间处（心腰部）向左扩大，呈所谓“梨形心”，由左心房及肺动脉扩大所致。 二尖瓣面容 梨形心 4）听诊: ①心尖部低调、舒张期隆隆样杂音，是二尖瓣狭窄最重要的体征。杂音一般局限，活动或左侧卧位时较清楚。 ②心尖部第一心音亢进。 ③二尖瓣开放拍击音。 ④肺动脉瓣区第二心音亢进和分裂：是肺动脉高压所致。 ⑤部分患者因肺动脉扩张造成相对肺动脉瓣关闭不全而在肺动脉瓣区出现舒张早期叹气样杂音，称Graham-Steell杂音。右心室扩张造成相对三尖瓣关闭不全时，三尖瓣区可出现收缩期吹风样杂音。 ⑥肺淤血和肺水肿时，肺部可出现湿性啰音。 5）右心衰竭体征: 如颈静脉怒张、肝肿大、水肿等。 梨形心 四、辅助检查: （一）X线检查： 轻度：心影正常，食管 轻度受压； 中、重度：左心房明显 肥大，肺动脉段 突出，呈“梨形”。 二狭胸片 右心室肥大 （二）心电图：可有左心房肥大表现：P波增宽，呈双峰型。右心室肥厚时，有右心室肥厚表现。 （三）超声心动图： 是确诊的主要依据。 五、诊断和鉴别诊断： （一）诊断：病史+临床表现+辅助检查 根据心尖部舒张期隆隆样杂音，X线、心电图检查有左心房增大，一般可诊断为二尖瓣狭窄。超声心动图可以确诊。 如为中青年人，有风湿热病史，则考虑为风湿性心瓣膜病二尖瓣狭窄。50岁以上患者，超声波检查示瓣环钙化，多为老年退行性二尖瓣狭窄。 （二）鉴别诊断： 1.左房粘液瘤 瘤体阻塞二尖瓣口时产生此