糖尿病低血糖的危害与对应.ppt

谢 谢 * 血糖水平及人体的生理应答反应： 血糖在80~90mg/dl（4.4～5.0mmol/L）时，胰岛素分泌即减少； 血糖≤ 70mg/dl（3.9mmol/L）时，即有肾上腺素和胰升糖素分泌增加； 血糖在50mg/dl（2.8mmol/L）左右时，即有低血糖症状发生 * 1型糖尿病患者由于胰腺α细胞对低血糖的胰高血糖素分泌反应不可逆性丧失，因此，主要由肾上腺素发挥作用。 * 接受胰岛素强化治疗后的糖尿病患者： 血糖≤50mg/dl（2.8mmol/L）时，才有肾上腺素分泌增加 血糖≤40mg/dl（2.2mmol/L）时，才出现低血糖症状 这是因为强化治疗会弱化患者对低血糖的防御能力 * 低血糖 → 自主神经功能障碍 → 低血糖加重 → 自主神经功能障碍加重 → 恶性循环 糖 * * * 所有低血糖事件中，一半都是在糖尿病患者睡眠中发生的，其余的事件虽在清醒状态，但也有一半的患者未感觉低血糖的发生，也就没有采取任何保护措施。许多患者对低血糖的恐慌远远超过了对慢性并发症的惧怕，这样，就动摇了患者及其家庭，甚至医生对胰岛素强化治疗的信心。 * HAAF的原因: 交感神经及肾上腺髓质对低血糖的反应下降， 导致肾上腺素对低血糖刺激的反应缺陷， 反复出现低血糖后，引起低血糖阈值下调 原因： 升糖调节缺陷：中枢神经介导的交感神经肾上腺对低血糖反应缺陷 内源性胰岛素分泌不随血糖下降而下降 外源性胰岛素不受血糖下降的调节，以固定的模式吸收，血糖水平下降时胰岛素并不明显下降 * * * * * * 所谓无症状低血糖是指没有明显低血糖临床症状的低血糖，这些患者可能会有较高的低血糖发生率；无论是1型或2型糖尿病病人，对低血糖有感知的病人发生严重低血糖的事件明显减少。 为研究无症状低血糖的1型糖尿病患者低血糖的发生频率，研究者对60名1型糖尿病患者进行了为期12个月的研究。29名患者出现无症状的低血糖，31名患者出现有感知的低血糖。在12个月的研究期间，有感知的低血糖组的患者严重低血糖事件的发生率是0.48/病人年，无症状的低血糖组患者严重低血糖事件的发生率是2.83/病人年。无症状低血糖组患者的严重低血糖发生率是有感知低血糖组的6倍。 另一项关于2型糖尿病患者的研究中，研究了215名胰岛素治疗的2型糖尿病患者低血糖发生率的情况。结果，有感知低血糖的2型糖尿病患者的严重低血糖发生率是0.22/病人年，而无症状低血糖组患者的严重低血糖发生率是2.15/病人年，即无症状低血糖组患者严重低血糖发生率是有感知低血糖组患者的9倍。因此说，未察觉的低血糖增加了严重低血糖的发生危险。 * 低血糖的发生率很难统计，一般是根据病人回顾性资料进行统计。分析已报告的资料，在1000例1型糖尿病患者中，至少4％的患者死于低血糖，很可能这个数字还是保守的。 低血糖最主要的危害是中枢系统的损害及心血管事件。一次严重的低血糖可能会诱导心肌梗死。心血管疾病本身就是2型糖尿病死亡的最主要因素，如果由于低血糖导致心血管事件发生明显增加，那么对控制血糖的努力就是严重的打击，低血糖本身对患者的社会活动造成严重的影响。有时低血糖症还会被误认为酒精中毒或吸毒等不良行为。 * Methods The study included 14 670 CAD patients aged 45–74, divided into six groups: (1) hypoglycaemic (up to 69 mg/dl); (2) low normal (70–79 mg/dl); (3) euglycaemic (80–109 mg/dl); (4) impaired fasting glucose (IFG) (110–125 mg/dl); (5) borderline diabetics (126–139 mg/dl); (6) diabetics (Z140 mg/dl). After adjustment for variables, a significantly higher mortality rate was seen in hypoglycaemics when compared with euglycaemics (P 0.0001). * 中枢神经系统不能合成葡萄糖，且储存的糖原极少，故短暂的低血糖就能引起明显的脑功能紊乱；如长期的严重的低血糖未及时纠正，会导致永久性神经系统损伤甚至死亡。（廖二元 内分泌学 2001:1639.） * 低血糖对眼睛，尤其是眼底视网膜都有影响。因为视网膜对血钾以及低血糖都很敏感，因此低血糖可能就会加重对视