外科病人的体液失调课件.pptVIP

体液与酸碱失调安徽医科大学第一附属医院烧伤科徐庆连;病例1 男，40岁，体重60kg，因在户外炎热环境下工作时间长，出现昏厥而收住医院。体检：T：3８.5℃; R：28次/分;HR：120次/分; Bp：90/50mmHg.神志恍惚，皮肤弹性差，眼窝凹陷。化验：WBC：8×109 /L；N60%;L40%. Na＋：16０mmol/L；，Cl-：115mmol/L，K＋：3.7 mmol/L。 诊断？ 处理？; 第一节 概 述; 细胞内液 40% 男性 功能性细胞外液13% 60% 组织间液 成人体液量 细胞外液 15% 非功能性细胞外液（关 （占体重%） 20% 血浆 节液、脑脊液、消化 及分布 5% 液、结缔组织液等）2% 女性 55% 细胞内液 35% ;;二、细胞内外的离子分布 细胞外液中最主要的阳离子是Na+,主要的阴离子是Cl-、HCO3-和蛋白质。 组织间液和血浆的电解质相似，主要区别是血浆蛋白质含量较高。 细胞内液中的主要阳离子是K+和Mg2+，主要的阴离子是HPO42-和蛋白质。;细胞内、外液的电解质浓度（mEq/L）; ;体液平衡及渗透压的调节;下丘脑—垂体后叶—抗利尿激素—渗透压 肾素—血管紧张素—醛固酮———血容量;六、酸碱平衡的维持 (1)体液的缓冲系统：血液中的缓冲系统以HCO3-/H2CO3最为重要，两者比值为20:1，其中的CO2与HCO3-浓度分别受肺和肾的调节。 (2)肺的调节机制：主要是通过调节CO2的排出量，来维持呼吸性酸碱平衡，而血中PaCO2改变，也即调节了血中的H2CO3 ，起作用快，仅需10～30min； (3)肾的调节机制：通过A、尿的酸化，排H+；B、 HCO3-重吸收；C、 产生NH3与H+结合成NH4排出；D、 Na+-H+交换，排H 。另外，血K+下降，肾小管上皮细胞内K+降低而H+升高，H+分泌增多；血K+升高，H+分泌减少。起作用一般在4h以后，但调节作用最强，主要调节代谢性酸碱平衡。;酸碱平衡维持;第二节 体液代谢的失调;一、水和钠的代谢紊乱;水、钠不足;[治疗] 原发病治疗。 补液：首先补充有效的循环血量，然后是尽可能恢复体内水钠平衡。 (1)补液种类：根据丢失体液的种类补充—平衡盐溶液?? 纠正缺水后，可能因稀释形成低血钾。;(2) 补液量 主要根据已经丢失和继续丢失的液体量决定。当没有红细胞丢失且血浆渗透压正常时，丢失的为等渗液，主要来自细胞外液，血细胞比容的上升比例与细胞外液量的下降比例正相关。 目前血细胞比容-原来血细胞比容 失水量(ml)= ——————————————×体重(kg)×0.2×1000 原来血细胞比容 正常值：男0.48，女0.42 (3) 补液途径与速度 轻度容量不足口服补液，严重者应静脉补液； 总补液的1/2～2/3在24h内给予，其中开始的48h补液速度可较快，占总液量的1/3～1/2，其余部分在以后24～48h内给予； 老年人、心功能不全时应适当减慢。;2 低渗性缺水(图3-2)：又称慢性缺水或继发性缺水。 [病因及病理]（抗利尿激素分泌减少-------醛固酮分泌增加） (1) 胃肠消化液的持续性丧失，如长期胃肠减压引流、反复恶吐等； (2) 大创面的慢性渗液； (3) 应用排钠利尿剂如氯噻酮等时，未注意补钠； (4) 等渗性缺水治疗时补充水分过多。 [临床表现] 轻度：钠135mmol/L，头晕、视物模糊、乏力，无口渴； 中度：钠130mmol/L，恶心、呕吐、脉搏细速； 重度：钠120mmol/L，神志不清、腱反射减弱或消失，常发生休克。 [实验室检查]低比重尿，尿钠和氯减少或无，血钠低。;[治疗] 原发病治疗； 需补充钠量(mmol)=[血钠正常值(mmol)-血钠测得值(mmol)]×体重(kg)×0.6(女性为0.5) (1gNaCl中所含钠相当于17mmolNa+)； 当天需补1/2量，加上每天正常需要量4.5g。 宜补充含钠等渗液或高渗液，严重缺钠出现休克者，应先补足血容量，可用晶体液和胶体液。;3 高渗性缺水(图3-3)：又称原发性缺水。 [病因] 摄入水分不