医学课件--心包炎课件.ppt

心包疾病 心包的二层结构 心包由外纤维层和单层的间皮细胞组成的内浆膜所构成，内浆膜层紧贴于心脏和心外膜脂肪表面，构成脏层心包，并返折衬于外纤维层内面共同构成壁层心包。 心包的血供 源于主动脉小分支，乳内动脉和膈肌动脉。 心包的神经支配 受迷走神经、左侧喉返神经、食管神经丛、星状神经节、第1背侧神经节、以及心脏、主动脉的横膈神经丛的支配。 心包液和心包内压 正常人心包腔内含有50 ml清澈液体，正常的心包液类似于血浆的超滤液。脏层心包是正常的心包液和疾病状态下大量渗液的源泉。哺乳动物的心包和胸膜腔之间可通过，无数直径 50u的微孔发生直接交通。 心包腔液体的引流有二条途径，即通过壁层心包引流至胸导管和经右侧胸膜腔引流至淋巴导管。正常心包腔内压力是零或负值。 正常人呼吸时胸腔内压力的变化可以传递到心包腔和心腔内。 急性心包炎 急性心包炎是一个由心包炎症导致的综合征，特征为胸痛、心包摩擦音和心包积液，严重者可出现心脏压塞，并且伴随一系列心电图的异常变化。 病 因 1.急性非特异性 2.感染：病毒、结核菌、细菌、真菌、寄生虫、立克次体 3.自身免疫性疾病：急性风湿热、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、硬皮症、混合性结缔组织疾病等 4.肿瘤性疾病：肺癌、乳腺癌、白血病、淋巴瘤 5.尿毒症：未经治疗的、与血液透析有关的 6.放射和创伤 7．药物性：盐酸肼苯哒嗪、普鲁卡因酰胺、苯妥英钠、异烟肼、阿霉素等。 8.滞后心肌——心包损伤后综合征：心肌梗死后综合征、心包切开后综合征。 9.邻近器官疾病：急性心肌梗死、肺梗死、夹层主动脉瘤。 10.粘液性水肿。 病理和病理生理 急性心包炎可分为纤维蛋白性心包炎和渗出性心包炎两种病理类型。 在急性期，心包的壁层和脏层上有纤维蛋白、白细胞及少许内皮细胞渗出，此时尚无明显液体积聚，称为纤维蛋白性心包炎；随后如液体增加，则转变为渗出性心包炎，液体量由100ml至2-3L不等。 积液一般在数周至数月内吸收，但可伴随发生壁层与脏层的粘连、增厚及缩窄。液体若在短时间内大量积聚则可引起心脏压塞。 心包炎症也可累及纵隔、横膈和胸膜。 临床表现 症状： 胸骨后、心前区疼:主要症状 咳嗽、呼吸困难:呼吸困难是心包积液时最突出的症状。 全身症状 心脏压塞的症状 心包积液对邻近器官压迫的症状 全身症状 体 征 1.心包摩擦音：心包摩擦音是纤维蛋白性心包炎的典型体征。 2.心包积液的体征：＞250ml 心尖搏动 心浊音界 心音 心包叩击音 Ewart征:左肺受压的征象:在左肩胛骨下可出现浊音及支气管呼吸音，称Ewart征. 3.心脏压塞体征： 体循环静脉淤血 心排出量下降 奇脉 4.心律失常 实验室检查 常规检查 胸部X线：对渗出性心包炎有一定价值。若心 包积液少于250 ml，则X线难以检出其存在。 心电图检查 1.ST段抬高：除aVR、V1导联外，所有导联ST段呈弓背向下性抬高， 2.T波低平及倒置：一至数日后，ST段回到基线，出现T波低平及倒置， 3.P-R段压低：除aVR、V1导联外P-R段压低， 4.QRS低电压，大量积液时可见电交替， 5.无病理性Q波，常有窦速。 超声心动图： 可见心包增厚，室壁活动减弱，室间隔矛盾运动等，但这些均非特异而恒定的征象。 心包穿刺 血清心肌酶 心包活检 心前区疼痛 心包摩擦音 相对浊音界或心影增大 疑有心包积液时，可行心包穿刺和其他相应检查。 病因鉴别 常见心包炎的鉴别及治疗 鉴别诊断 扩张型心肌病 充血性心衰 AMI 其他 一般治疗:卧床休息、营养、对症， 病因治疗：结核性、化脓性、风湿性、非特异性。 解除心脏压塞： 预 后 AMI、恶性肿肿瘤、SLE预后差； 感染性心包炎，及时有效治疗可痊愈； 部分可留心肌损害或至缩窄性心包炎。 慢性心包炎 慢性粘连性心包炎：心包无明显增厚，心功能不受影响。 慢性渗出性心包炎：心包渗液长期存在。 慢性缩窄性心包炎：形成坚硬的疤痕组织，心包失去伸缩性。 结核性 化脓性、创伤性 非特异性 放射治疗、心脏直视手术 类风湿性、SLE、尿毒症、恶性肿瘤及其它感染 1.壁层和脏层心包广泛粘连增厚钙化，心包为失去弹性坚硬的大小固定的心脏外壳， 0.2-2cm厚,限制心脏扩张 2.心肌萎缩、纤维变性、脂肪浸润和钙化。 心室舒张中晚期心室扩张突然受限制-心包叩击音， 心搏量减少，代偿性心率增快， 活动增加时，呼吸困难、BP下降。 隐袭性，于