失眠的发生与治疗.pptVIP

失眠的发生和治疗 正常睡眠分期[1] 无快速眼球运动睡眠期 快速眼球运动睡眠期 人类不同年龄的睡眠时间[2] 婴儿 24 小时 幼儿 9-12 小时 学童 9-10 小时 成年人 7-9 小时 老人 5-7 小时 我们究竟需要多少睡眠量?[2] 充足的睡眠量指第二天不觉得思睡. 如果思睡影响了日常的生活，那您需要更多的睡眠。 一些人需要增加睡眠量，另外一些人可能需要减少. 不同生命阶段需要不同的睡眠需求. 睡眠形态改变，但是睡眠需求量不变. 失 眠 失眠的定义[3] 失眠是以入睡及睡眠维持困难为特征的一种最常见的睡眠障碍，是睡眠质量或数量达不到正常需求的一种主观体验[1] 失眠的表现形式[3] 具体表现形式 包括: 难以入睡 从睡眠中频繁觉醒 早醒 睡眠时间短 “非恢复性睡眠” 失眠的类型 一过性失眠 平时睡眠良好者出现失眠持续1个月，通常由于睡眠的环境条件的改变 短期失眠 睡眠困难3-6个月 常伴有紧张刺激因素如情绪障碍或潜在的疾病. 慢性失眠 睡眠困难超过6个月 失眠的原因[2] 心理及生活行为因素 躯体疾病因素 精神疾病因素 药物因素 环境因素 年龄、性别、职业因素 心理及生活行为因素: 1.一过性心理生理性失眠因情绪激动如兴奋、喜悦、焦虑、不安、悲痛、恐惧等，使机体一时不能调整适应心里变化所致 2. 心理生理性失是单纯因持续精神紧张引起的失眠，但可因其他原因诱发，诱因去除后失眠持续存在 3.习惯不良性失眠睡前饮茶、吸烟和饮咖啡 4.入睡条件性失眠 某些长期与入睡相伴的物件或环境不存在时发生的失眠 躯体疾病因素 躯体原因 任何的导致疼痛，身体不适，焦虑或抑郁的疾病 睡眠呼吸暂停发作 (缺少呼吸) 上呼吸道“可塌陷部分”肌张力消失 常见于肥胖者 周期性腿动 (PLMS) 腿肌颤搐每20-40秒发生一次 病人常被唤醒 精神疾病因素 神经症引起的失眠神经衰弱、焦虑症、强迫症、抑郁性神经症、惊恐发作等 抑郁症性失眠本病与抑郁性神经症在多导睡眠图上均可见快动眼睡眠潜伏期缩短；但脑血管病变继发的血管性抑郁等，因快动眼睡眠发生部位受累，快动眼睡眠潜伏期延长，比例减少 药物因素 药物的兴奋作用：常见的有咖啡因(包括浓茶和咖啡)、茶碱、甲状腺素、皮质激素和抗震颤麻痹药等 药物副作用对睡眠的干扰 白天服用各种镇静药物后引起的觉醒一睡眠节律紊乱 安眠药或嗜酒者的戒断反应 环境因素 如酷暑、严寒、噪声、强光或高原反应等；或由于处于需要保持警惕的环境下，如守护病人、身处危险场所等，环境因素消除后失眠恢复 年龄、性别、职业因素 性别女性多于男性 年龄发病年龄多在4l一50岁，其次为60岁以上，31—40岁发病率逐渐升高（生活节奏、竞争、矛盾） 职业退休人员占第一位；第二位的是管理人员 失眠的治疗 认知疗法[3] 指出并纠正长期存在、但意识不到的、对失眠的错误观念、情绪和行为，建立信心，战胜疾病 正确认识夸大症状和心理因素对白日症状的影响 正确认识作梦问题：梦的必然性和必要性 分析既往疗效欠佳原因 如：单纯依赖药物、失眠与焦虑互为因果等 行为疗法 建立一套良好的睡眠卫生习惯 掌握一套自我松弛方法 避免“不眠 ”与“卧床”形成条件反射 建立正常的觉醒-睡眠节律 控制睡眠时间，保证有效睡眠，再逐 渐增加睡眠时间 睡眠卫生 有规律的就寝和起床时间 减少呆在床上的时间，除非是睡觉；尤其不在床上阅读或看电视； 卧室不要放钟； 分散注意力； 睡眠前避免咖啡、烟酒； 药物治疗[4][5][6][7][8][9] 巴比妥类 苯二氮卓类 非苯二氮卓类 巴比妥类 20世纪30一50年代曾作为主要的催眠药，主要作用于神经组织中的突触，抑制神经节传递，抑制脑干网状结构觉醒系统和下丘脑、延髓等部位的神经元 由于其对全脑神经元非选择性地抑制，其作用可从轻度镇静、催眠、昏迷，甚至导致死亡。突然停药易反跳，长期使用易产生耐受。依赖性和戒断症状严重,已被苯二氮卓类取代 苯二氮卓类 超短效BZD：主要针对入睡困难，包括三唑仑 短效BZD：对预防易醒有效，包括3一羟基安定、去甲羟基安定 中效BZD：包括氯羟安定及硝基安定 长效BZD：包括地西泮、舒乐安定 不良反应：眩晕和共济失调、视物不清、低血压、肌无力等症状；烦躁易怒和失眠；呼吸暂停或心跳骤停等；此外，较为突出的是长期用药均有依赖性，半衰期越短越易成瘾 非苯二氮卓类 该类药物药理作用是通过选择性与中枢神经系统γ-氨基丁酸a受体的c01或m2受体亚型结合，增