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第十二章 休克 主要内容 休克的病因与分类 休克的分期与发病机制 休克时细胞代谢改变和器官功能障碍 休克防治原则 休克定义：是指机体在受到各种强烈 有害的刺激后产生的以组织微循环灌流急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，由此导致细胞和各重要器官功能代谢发生严重障碍及结构损害的一个全身性病理过程。 临床表现： 面色苍白、皮肤湿冷、血压下降、心率加快、脉搏细速、尿量减少、神志烦躁不安或表情淡漠甚至昏迷等。 第一节 休克的病因与分类 第二节 休克的分期与发病机制 第二节 休克的分期与发病机制 第三节 休克时细胞代谢改变和器官功能障碍 急性肾功能衰竭 肾脏是休克时最早受损的器官 临床表现：少尿、无尿，氮质血症、高钾血症、酸中毒 尿量变化是判断休克患者内脏微循环灌注的重要指标 功能性肾衰和器质性肾衰 第四节 休克的防治原则 思考题： 休克的概念？ 休克各期微循环变化的特点、机制？ 休克早期微循环变化的代偿意义？ 二、重要器官功能衰竭 肾功能衰竭 急性呼吸功能衰竭 心功能障碍 脑功能障碍 胃肠、肝功能障碍 多系统器官功能衰竭 休克肾的发生机制 交感－肾上腺髓质系统兴奋，肾血管痉挛，肾血流减少。 肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活，肾小球入球动脉进一步收缩。 休克晚期，肾血管广泛微血栓致肾小管缺血、坏死，肾小球滤过率降低 病因防治：去除休克动因如止血、镇痛、控制感染等 发病学防治 纠正酸中毒：补碱纠酸 扩充血容量：根据尿量、血压、脉搏、静脉充盈情况等扩容 * 目的与要求 掌握休克的概念、休克的分期及微循环变化的特点。 熟悉微循环变化的发病机制。 了解休克的原因、分类、休克时机体的变化。 微循环：指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环系统最基本的结构，是血液和组织物质代谢交换的最小功能单位，此单位主要受神经－体液调节。 正常微循环示意图 真毛细血管 后微动脉 微动脉 毛细血管前括约肌 直捷通路 微静脉 一、休克的病因 ㈠ 失血、失液 ㈡ 烧伤 ㈢ 创伤 ㈣ 感染 ㈤ 过敏 ㈥ 强烈的神经刺激 ㈦ 急性心力衰竭 二、休克的分类 ㈠ 按休克病因分类： 失血性休克、烧伤性休克、创伤性休克、感染性休克、过敏性休克、心源性休克、神经源性休克 二、休克的分类 ㈡ 按休克发生的起始环节分类： 起始环节： 血容量减少、心输出量急剧减少、外周血容量扩张 分类：低血容量性休克、心源性休克、血管源性休克 二、休克的分类 ㈢ 按血流动力血变化特点分类： 低排高阻型休克（低动力）：心输出量低而外周血管阻力高；皮肤血管收缩，皮温低，“冷休克” 高排低阻型休克（高动力）：外周血管阻力低而心输出量高；皮肤血管扩张，皮温高，“暖休克” 休克的共同发病环节：微循环障碍 正常微循环示意图 真毛细血管 后微动脉 微动脉 毛细血管前括约肌 直捷通路 微静脉 根据休克血流动力学变化将休克分期为： ㈠ 缺血性缺氧期（休克早期，代偿期） ㈡ 淤血性缺氧期（休克期，可逆性失代偿期） ㈢ 休克难治期（休克晚期，不可逆期） 一、缺血性缺氧期（休克早期、代偿期） 皮肤、内脏小血管（小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉）持续痉挛。 毛细血管前阻力增加大于后阻力增加。 灌少 ㈠ 微循环变化的特点：少灌少流、灌少于流 一、缺血性缺氧期（休克早期、代偿期） 真毛细血管网大量关闭。 开放的毛细血管血流缓慢，限于直捷通路，血液经动静脉吻合支直接流入静脉。 流少 ㈠ 微循环变化的特点：少灌少流、灌少于流 一、缺血性缺氧期（休克早期、代偿期） ㈡ 微循环缺血的机制： ⒈ 交感－肾上腺髓质系统兴奋 ⒉ 其他缩血管体液因子的释放 血栓素、血管紧张素Ⅱ、加压素、内皮素、白三烯等 α受体 β受体 皮肤、内脏血管收缩 动静脉短路开放 病因→交感－肾上腺髓质系统＋→儿茶酚胺↑ 一、缺血性缺氧期（休克早期、代偿期） ㈡ 微循环缺血的机制： ⒈ 交感－肾上腺髓质系统兴奋 ⒉ 其他缩血管体液因子的释放 血栓素、血管紧张素Ⅱ、加压素、内皮素、白三烯等