电风暴新认识.pptVIP

概念 2004年Vema licaslan F等人提出这个概念。 2006年ACC/AHA/ESC“室性心律失常的诊疗和心源性猝死预防指南”首次对心室电风暴做出明确的定义：24h内自发2次或2次以上的伴血流动力学不稳定的室速和/或室颤，间隔窦性心律，通常需要电转复和电除颤紧急治疗的临床症候群。 交感风暴机制 交感过度激活 儿茶酚胺与受体结合 酶促反应 细胞膜离子通道构形改变 Na+、Ca2+内流 K+外流 恶性心律失常 ②艾司洛尔 药代动力学: 起效时间5min，达峰时间 5min，清除半衰期9min，作用维持10min后迅速降低，20～30min作用消失，停药后24h内88%药物以无活性的酸性代谢产物由尿中排出。 给药方法: 每支200mg/2ml，稀释 500ml，负荷量:0.5mg/kg/min；维持量:按50μg/kg/min的速度静滴，必要时滴速可增加到300μg/kg/min。 （2）次选为胺碘酮，大量临床研究表明胺碘酮能有效抑制复发性室速/室颤，指南指出，胺碘酮可以和β受体阻滞剂联合用于治疗心室电风暴。对于急性心肌缺血引起再发性或不间断性、多形性室速，也推荐应用胺碘酮治疗。 胺碘酮作用机制: ①钾通道阻滞作用: 胺碘酮对快速性（Ikr）和缓慢性（Iks）延迟整流外向钾流都有阻滞作用，正常心肌细胞动作电位 3 相复极电流由 和Iks混合组成，但在心动过缓时，Ikr成份大；心动过速时，Iks成份大， 因而心率加速时，胺碘酮的抗心律失常作用加大； ②钠通道阻滞作用: 胺碘酮发挥钠通道阻滞作用需要较大的瞬间剂量，因此需要静脉注射； ③弱的钙通道阻滞作用: 胺碘酮能抑制 ICa-L 电流，有利于抑制触发活动所导致的心律失常； ④阻滞α、β受体，胺碘酮能削弱交感肾上腺素能系统的活性，防治室速/室颤，从而降低猝死率。 发作时的治疗 （3）无器质心脏病患者由极短联律间期室性早搏引发的电风暴、电转复无效、常规治疗室速的药物也无效时应用维拉帕米可取得良性疗效。 维拉帕米是钙通道阻滞剂，主要的电生理机制是抑制慢钙电流，可抑制心室或浦氏纤维的触发性心律失常。 一般 5～10mg静脉推注。 电风暴的处理 山西医科大学第一医院 李学文 概念 心室电风暴（VES）又称交感风暴、儿茶酚胺风暴、ICD电风暴、电风暴。是由于心室电活动极度不稳定所导致的最危重的恶性心律失常，是心源性猝死的重要机制。 病因学 电风暴可以发生在各种情况下： 一、器质性心脏病 二、非器质性心脏病 三、遗传性心律失常 四、 植入ICD后 一、器质性心脏病 1、冠心病（AMI、陈旧性心肌梗死、稳定型或不稳定型心绞痛或冠状动脉痉挛等，其中以ACS的电风暴发生率高） 2、糖尿病 3、高血压病 4、扩张型心肌病 5、先天性心脏病 等 二、非器质性心脏病 1、包括急性出血性脑血管病、急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫症、急性重症胰腺炎、心脏型过敏性紫癜、嗜铬细胞瘤危象、急性肾功能衰竭等，上述疾病通过严重自主神经功能紊乱、低氧血症、损害心肌因子、血流动力学障碍或电解质失衡等可诱发电风暴。 二、非器质性心脏病 2、严重的电解质紊乱和酸碱平衡失调可使心肌细胞处于电病理状态（如自律性增高、室颤阈值降低等）、加剧原有的心肌病变和/或增加某些药物（如洋地黄、受体兴奋剂、抗心律失常药物等）对心肌的毒性作用。其中以重度血钾、镁过低或过高和重度酸中毒时极易诱发电风暴。 二、非器质性心脏病 3、精神心理障碍性疾病患者，在极度愤怒、恐惧、悲痛、绝望等状态时，由于儿茶酚胺过度分泌增加，冠状动脉痉挛或阻塞、自主神经功能严重失衡等可诱发电风暴。 三、遗传性心律失常 遗传性心律失常主要指原（特）发性离子通道病等遗传性心律失常，包括原发性长QT综合征、原发性短QT综合征、Brugada综合征、儿茶酚胺敏感性多形性室速、特发性室速、家族性阵发性室颤、家族性猝死综合征等。 该类心脏病的电风暴发生率高，可发生于任何时间，但由于总体人数较少，故电风暴总发生人数少于心脏解剖结构异常性心脏病。 四、 植入ICD后 随着ICD/CRT-D植入数的增多，ICD电风暴已成为心内科医生面临的重要和棘手的问题，是ICD较为常见的并发症。临床多种因素可以诱发和加重心脏电不稳定性，从而促发电风暴发生，常见因素包括交感神经活性增加、心肌缺血、心力衰竭、电解质紊乱、抗心律失常药物的停用或减量或药物的副作用等。 发病机制 一、交感神经过