弥漫性血管内凝血--病理学基础.pptVIP

颜 勇 第 11 章 弥漫性血管内凝血 《病理学基础》第3版 案例11-1 科学出版社卫生职业教育出版分社 　　患者女性，48岁。因大面积烧伤2周，伴发感染性休克，护士在观察病情时发现其皮肤上有瘀点、瘀斑。该患者神志不清、脉搏细速、呼吸浅促、血压70/50mmHg、无尿。立即抽血进行实验室检查，结果血小板40×109/L，纤维蛋白原1.0g/L，凝血时酶原时间延长，3P实验阳性。 问题： 　1. 该患者皮肤上出现有瘀点、瘀斑的原因是什么？ 　2.为了控制病情，应采取哪些主要的护理措施？ 科学出版社卫生职业教育出版分社 前言 正常人体血液中，存在着血液凝固与抗凝之间的动态平衡，使血液的流动状态得以保持。当各种病因以不同途径激活体内的凝血系统而使平衡破坏时，即可引起弥散性血管内凝血的发生。 抗凝血系统 纤溶系统 凝血系统 抗凝 凝血 纤溶 弥漫性血管内凝血的概念 　　由于致病因子的作用，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，启动凝血过程，在微循环内广泛的微血栓形成；由于消耗大量凝血因子和血小板，并继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、多脏器功能障碍和溶血性贫血等临床表现。 科学出版社卫生职业教育出版分社 第１节　DIC的病因和发病机制 类型 主　要　疾　病 感染性疾病 败血症、内毒素血症、重症肝炎、流行性出血热等 肿瘤性疾病 广泛转移晚期肿瘤、前列腺癌、肺癌、消化道癌多见 血液性疾病 急性白血病、溶血性疾病、异常蛋白血症等 妇产科疾病 感染性流产、死胎滞留、妊娠毒血症、羊水栓塞、胎盘早剥等 创伤及手术 严重软组织损伤、挤压伤综合征、大面积烧伤、大手术等 科学出版社卫生职业教育出版分社 科学出版社卫生职业教育出版分社 一、弥漫性血管内凝血发生机制 1 3 4 组织损伤 2 血管内皮细胞广泛性损伤 血细胞大量破坏、血小板被激活 促凝物质进入血液 弥漫性血管内凝血发生机制 科学出版社卫生职业教育出版分社 1 组织损伤 严重的创伤、产科意外 肿瘤组织的坏死 白血病放、化疗后 组织因子释放 启动外源性凝血 弥漫性血管内凝血发生机制 科学出版社卫生职业教育出版分社 2 血管内皮细胞广泛性损伤 1 损伤的血管内皮细胞可释放组织因子，启动外源性凝血 2 血管内皮细胞的抗凝血功能降低、抑制血小板黏附、聚集的功能降低；胶原纤维暴露，还可使血小板的黏附、活化功能和聚集功能增强。 3 胶原纤维暴露，还可以激活第XII因子（接触因子）启动内源性凝血 弥漫性血管内凝血发生机制 科学出版社卫生职业教育出版分社 3 血细胞大量破坏、血小板被激活 红细胞 破坏的红细胞释放大量ADP等促凝物质，促进血小板黏附、聚集，导致凝血；二、红细胞膜磷脂使凝血因子浓缩，局限，生成大量凝血酶，促进DIC的发生。 白细胞 白细胞大量破坏时，释放组织因子样物质，激活外源性凝血系统，促进DIC的发生。 血小板 血小板的激活、黏附、聚集在止血过程中具有重要作用。 弥漫性血管内凝血发生机制 科学出版社卫生职业教育出版分社 4 促凝物质进入血液 急性坏死性胰腺炎，胰蛋白酶入血激活凝血酶原 蛇毒激活FⅤ，FⅩ等，促进DIC发生 肿瘤细胞分泌促凝物质 羊水中含有组织因子样物质 内毒素损伤内皮细胞 第2节 影响DIC发生发展的因素 科学出版社卫生职业教育出版分社 1 3 4 单核吞噬细胞系统功能受损 2 肝功能严重障碍 血液的高凝状态 微循环障碍 影响DIC发生发展的因素 科学出版社卫生职业教育出版分社 吞噬、清除血液中的凝血酶，纤维蛋白等促凝物 清除纤溶酶，内毒素等 坏死组织，细菌等“封闭”其功能 1 单核吞噬细胞系统功能受损 影响DIC发生发展的因素 科学出版社卫生职业教育出版分社 2 肝功能严重障碍 蛋白C、抗凝血酶-Ⅲ、纤溶酶原等合成减少 凝血因子的灭活障碍 肝细胞坏死，释放TF 影响DIC发生发展的因素 科学出版社卫生职业教育出版分社 3 血液的高凝状态 孕妇3周始血小板，凝血因子增多，抗凝物质降低 酸中毒时凝血因子酶活性升高，血小板聚集性加强，肝素抗凝活性减弱 影响DIC发生发展的因素 科学出版社卫生职业教育出版分社 4 微循环障碍 休克导致微循环障碍 巨大血管瘤时微血管血流缓慢，出现涡流 低血容量时，肝肾抗凝和纤溶功能受损 第3节　 DIC的分期和分型 科学出版社卫生职业教育出版分社 分期 凝血状态 表现 高凝期 凝血酶增多，微血栓形成 血液高凝状态 消耗型低凝期 凝血因子，血小板因消耗而减少；纤溶系统激活 血液低凝 出血 继发性纤溶亢进期 纤溶系统活跃 纤溶酶大量产生,FDP形成 出血明显 科学出版社卫生职业教育出版分社 DIC的分型 急性型 亚急性型 慢性型