休克--病理学基础.pptVIP

第 12 章  休 克 王建中 内 容 一、休克概述 二、休克的原因与分类 休克的分类 三、休克的发展过程及其机制 (一) 休克早期 休克早期 2. 微循环缺血机制机制： ① 休克的动因导致交感 - 肾上腺髓质系统兴奋使儿茶酚胺（CA）大量释放。 ② 其他缩血管体液因子如血管紧张素Ⅱ、血栓素A2（TXA2）、心肌抑制因子(MDF)等分泌增加。 休克早期 休克早期 3. 微循环改变的代偿意义： (1) 有助于休克早期动脉血压的维持。 机制: ① 外周总阻力↑ ② 心输出量↑ ③ 回心血量↑ a. 自身输血（V收缩） b. 毛细血管内压↓，组织液重吸收↑ (2) 有助于心脑血液供应（血液重分布） 机制：（微血管反应非均一性） 由于不同器官的血管对CA反应性不同，导致心、脑血管相对扩张，而皮肤、腹腔脏器、肾血管收缩，保证重要器官的血液供应。 案例 12-2 病人,男性，35岁，有溃疡病病史8年。某日与朋友聚餐饮白酒约100ml后，中上腹疼痛复发，继而呕吐暗红色血约900ml急诊入院。体检：心率110次/分，血压98/75mmHg, 尿量22ml/h。面色苍白，烦躁不安，手足湿冷。 问题： 1. 临床上，上消化道大出血最常见病因？其主要表现是什么？ 2. 该病人存在主要护理问题是什么？应采取哪些主要护理措施？ (二) 休克期 休克期 2. 微循环变化机制： ①乳酸酸中毒(前后阻力血管对H+耐受性差异)； ②肥大细胞释放组胺； ③局部代谢产物如腺苷等； ④血流流变学改变（如图所示）。 3.微循环改变对机体影响 1)大量血液淤滞在微循环。 2)微血管通透性增高，血浆不断外渗，血容量进一步减少，动脉血压下降。 3)血液浓缩，血流缓慢，微血流流态改变，加重组织缺氧，重要脏器如心脑缺血缺氧 (三) 休克晚期(难治期) 休克晚期(难治期)------ DIC发生机制 休克晚期(难治期)------难治期的原因 休克过程代谢与器官功能变化 五、病理临床联系 (一) 休克早期 主要与交感-肾上腺髓质系统兴奋有关。 ① 腹腔、皮肤血管收缩——皮肤苍白、四肢厥冷、尿量↓、肛温↓ ② 外周血管收缩——BP维持不变、脉压↓ ③ 汗腺分泌——大汗淋漓 ④ 高级中枢兴奋——烦燥不安 (三) 休克晩期 (病理临床联系) 1.器官功能衰竭为本期特征。患者表现为BP测不出，意识模糊或昏迷，皮肤黏膜出现瘀斑，尿少或无尿等。 2.休克转为不可逆： (1).多器官功能衰竭(急性呼吸窘迫综合征、急性肾衰、急性心衰等); (2).DIC发生(出现消化道出血、尿血、咯血等). 六、休克的防治与护理原则 (二) 护理原则 护理原则 1. 临床监护主要指标有：血压、脉率、中心静脉压、 心输出量、尿量、动脉血气分析、血红蛋白浓度、动 脉血乳酸盐含量等，对多器官功能衰竭的病人，应有 免疫功能、神经功能和凝血功能的监测。 2.应及时建立静脉通道，补充血容量是抗休克首要措施。 3.体位宜取中凹位，有利增加回心血量和减轻呼吸困难。 4.注意保暖和吸氧(氧流量6~8L/min)。 5.严密观察病情，若休克病人从烦躁转为安静，淡漠迟钝转为对答自如，面色转红，肢体变暖，尿量30ml/h，提示休克好转。 护考链接 12-2 A2型题 某产妇在家自然分娩。在产后6天，突然阴道大量出血，急诊入院。检查：呼吸22次/分，脉搏98次/分，血压75/50mmHg，面色苍白，诊断为晚期产后出血。正确的护理措施是 A.迅速按摩子宫 B.静脉点滴抗生素 C.嘱患者半卧位 D.迅速建立静脉通道 E.立即气管插管加压给氧 点评：本病例因产后出血导致出血性休克，各类休克共同病生基础是有效循环血容量降低和组织灌流下降，所以迅速建立静脉通道补充血容重，是抗休克首要基本措施。应选D。 四、休克过程代谢与器官功能变化 ㈠ 代谢障碍 供氧不足，糖酵解加强，导致酸中毒； 能量代谢障碍：ATP生成减少。 ㈡ 细胞损伤 主要造成生物膜损伤。 ATP减少→ 钠泵失灵， 导致： ①细胞水肿； ②高钾血症； ③