DIC凝血系统.pptVIP

DIC的概念 　 临床表现: 出血 低血压/休克 器官功能障碍 溶血性贫血  属于一种严重的血液系统紊乱综合征， 凝血与抗凝血，纤溶与抗纤溶失衡。 正常的凝血和抗凝血过程 （一）凝血过程 1.凝血酶原激活物的形成 抗凝系统 完整的血管壁、正常的血流速度 纤维蛋白形成保持在较低活性 肝脏对血液循环中活化的凝血因子的灭活 血液中的抗凝因素： TFPI 、ATIII、Haparin、蛋白C 抗凝机制 细胞抗凝系统 单核巨噬细胞 体液抗凝系统 组织因子途径抑制物 抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ) 肝素 蛋白C系统（PC） 纤溶系统 纤溶酶原（plasminogen, plg） 纤溶酶（plasmin，pln） 纤溶酶原激活物(plasminogen activators, PAs） 纤溶酶原激活物抑制物 (PAIs) 　　　　　DIC的原因严重感染 细菌感染G-、G+ 病毒感染 立克次体、原虫、霉菌感染 恶性肿瘤 血液系统：急性粒细胞性白血病 消化系统：胰腺癌、结肠癌、胃癌等 泌尿系统：前列腺癌、肾癌 女性生殖系统：绒毛膜上皮癌 创伤及手术 严重软组织创伤 挤压综合征 大面积烧伤 前列腺、肝、脑、肺、胰腺等大手术、器官移植术等 产科疾病 羊水栓塞 胎盘早期剥离 宫内死胎 妊娠中毒症 子宫破裂 腹腔妊娠 剖腹产手术 DIC的发病机制 凝血和抗凝平衡破坏!! 1、组织损伤，激活外源性凝血系统 内皮细胞损伤为什么会导致DIC？ 恶性肿瘤引起DIC 肿瘤坏死 释放TF 某些肿瘤分泌粘蛋白 TF活性 分泌前凝血物质 激活I因子 分泌蛋白分解酶 激活X因子 引起血小板聚集和释放 二）血管功能变化 三）血细胞受损，释放促凝物质入血 释放ADP 释放细胞膜磷脂 诱导表达组织因子样物质 释放ADP、TXA2等促凝物质 形成血小板团块 粘附、激活、聚集和释放 四、促凝物质入血  DIC的发生就是 凝血系统的异常启动并不断放大 诱发因素 单核吞噬细胞功能受损 严重肝功能障碍 血液的高凝状态 微循环障碍 机体纤溶系统功能降低 单核吞噬细胞功能受损 清除促凝物质：如内毒素、含TF的细胞碎片、Ag-Ab复合物。 吞噬清除活化了的凝血因子、纤维蛋白、纤维蛋白单体、FDP和红、白细胞碎片等。 见于长期大量应用糖皮质激素、严重感染性疾病。 严重肝功能疾病 单核吞噬细胞清除凝血物质的能力降低。 急性肝坏死时可释放大量TF和溶酶体酶 抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、纤溶酶原合成减少 处理乳酸能力下降，酸中毒损伤血管 血液高凝状态 生理性高凝状态 　妊娠后期 应激　　凝血活性和血小板聚集性增高。如严重缺氧(循环功能障碍)时引起血液高凝状态。 微循环障碍 　　休克等原因引起微循环障碍时，微循环内血流缓慢，血液粘度增高，血流淤滞。红细胞聚集，血小板粘附聚集。加之内毒素血症、严重缺氧、酸中毒和炎症介质作用下使内皮细胞受损均有利于DIC的发生。 机体纤溶系统功能降低 临床上不恰当地使用纤溶功能抑制药物 高龄吸烟妊娠后期糖尿病患者 分期 分期 分期 分期 临床表现 出血 低血压或休克 器官功能障碍 溶血性贫血 　出血 突然发生 广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释； 常伴有DIC的其它临床表现，如休克等； 常规的止血药无效。 器官功能障碍 DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓形成！ 累及脏器不同，可有不同的临床表现。 低血压或休克 出血 回心血量减少、心输出量降低 肺动脉高压、右心负荷加重 外周血管阻力降低、通透性增加 微血管病性溶血性贫血 　microangiopathic hemolytic anemia 　除具备溶血性贫血的一般特征外，外周血涂片中发现裂体细胞（schistocyte）。 　其外形呈盔甲形、星形、新月形等，为红细胞碎片。这些碎片脆性高，易发生溶血。由于这种溶血性贫血多发生于微血管内异常变化时，故称为微血管病性溶血性贫血。 机 制 发生机制 六、防治原则 1、治疗原发病、 2、监测凝血活性。 3、改善微循环 4、纠正凝血功能紊乱：抗凝、补充凝血物质、抗纤溶 5、其它：溶栓、抗血小板、 抗自由基 谢 谢！ 孕妇，正常分娩，出血1000ml后停止 2小时后，又出血3000ml，血压60/40 补液、碳酸氢钠、输血治疗后好转 诊断？根据？机制？ 本章目的要求 1.掌握DIC的概念、发病机制 2.掌握DIC的分期、临床表现及其机制 3.了解DIC的病因