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休 克 讲 义 成都中医药大学附属医院急诊科 赵 文 一、休克概念 ? 休克（shock）是指有效循环血容量减少，组织器官微循环灌注急剧减少为基本原因的急性循环功能衰竭综合症。休克发生后，组织缺氧，代谢紊乱，细胞损害，如不能及时纠正恢复，可导致多器官功能障碍或衰竭。 一、休克概念 休克是临床常见的一种急危重综合征，是较重的创伤、出血、剧痛和细菌感染时出现的一种全身性严重致命反应，与临床各科都有广泛和密切的联系。 休克发生后如果不能进行紧急而正确的救治，几乎所有的休克病人都要死亡：因此，掌握休克的基本理论、诊断、急救及防治措施非常重要。 休克也一直是基础医学和临床医学研究的重要课题。 二.分类 1.按病因分类 2.按血流动力学分类 3.按严重程度分类 1.病因分类 根据病因不同，一般将休克分为低血容量性休克，心源性休克，高动力性休克3类。 a．低血容量性休克 常因大量出血或丢失大量体液面发生如外伤或内脏大量出血，急剧呕吐、腹泻等，都会使毛细血管极度收缩、扩张或出现缺血和淤血。（有效循环血量锐减，周围循环衰竭） 1.病因分类 b.心源性休克 因心脏排血量急剧减少所致如急性心肌梗塞，严重的心律失常、急性心力衰竭及急性心肌炎等 . 1.病因分类 c.高动力性休克即分布性休克（感染性、过敏性、神经源性）广泛的血管扩张---循环血管床↑---血液滞留于血循环中 1）感染性休克—由病毒、细菌感染引起，如休克性肺炎、中毒性痢疾、败血症、暴发性流脑等。 2）过敏性休克—因人体对某种药物或物质过敏引起，如青霉素、抗毒血清等。可造成瞬间死亡。 3）神经性休克—由强烈精神刺激、剧烈疼痛、脊髓麻醉意外等而发病。 2.血流动力学分类 低排性休克(冷休克)：心排出量↓----外周阻力↑ 高心排性休克（暖休克）：心排出量↑----外周血管扩张----外周阻力↓ 3.严重程度分类 第1阶段：早期可逆性（代偿性休克） 心排出量↓---血管扩张----儿茶酚胺↑--微血管收缩 第2阶段：晚期可逆性（失代偿性休克） 心排出量↓---血管扩张----失代偿—血压↓补液必须超过血管容量或实际液体丢失量 第3阶段：难治性休克 组织长时间持续灌注不足---细胞膜功能改变—DIC 对补液已无反应 三、发病机制 1、有效循环血量不足：有效循环血量依赖心脏排血、功能血容量和血管床容积三个因素的协调 . 2、微循环障碍 3、酸中毒 4、重要内脏器官的损害：心，肺，肾，脑，胃肠道，肝脏。 三、发病机制（微循环障碍） 迄今医学界解释休克的理论为“微循环障碍所致” 微循环是指血管口径小于200微米以下的网络毛细血管 三、发病机制（微循环障碍） 1.维持微循环正常流通有三个条件： 第一是全身血管内有充足血量； 第二是心脏每次搏出足够的血量； 第三是微小的动脉收缩力正常； 不论哪一个环节出现问题都会发生致命休克. 三、发病机制（微循环障碍） 2.微循环的调节 交感神经的调节部位是微动脉、中间微动脉、小动脉 . 体液调节： 收缩物质：肾上腺素，血管紧张素、肾素 舒张物质：乳酸、二氧化碳、组胺、溶酶体酶、多糖体、血管运动徐缓素、腺苷基络合酶 . 三、发病机制（微循环障碍） 3.微循环特点? ? 入口： 对儿茶酚胺反应敏感，可收缩（快）； 对舒张物质耐受差，易舒张。? ? 出口： 对儿茶酚胺反应迟钝； 对舒张物质耐受强。 ? ?所以在同样的环境下却出现了反应时间差。 三、发病机制（微循环障碍） 4、休克微循环变化? ? 分3期：收缩期、扩张期、衰竭期。 1）.收缩期：血容量锐减、血管床容积增加及心泵血能力下降使微循环血量减少→血压下降→儿茶酚胺增多→使微循环入口收缩，尤其是毛细血管前括约肌收缩。 2）.扩张期：儿茶酚胺及舒张物质增多→使微循环入口开放、出口关闭、动静脉短路开放→导致灌而不流引起淤血。 3）.衰竭期：儿茶酚胺减少，舒张物质增多→引起微循环麻痹扩张（入出口及动静脉短路均开放）→引起滞流→DIC形成 四、临床分期及临床表现 (一)、休克早期（代偿期） 1.机制(收缩期)：血容量锐减、血管床容积增加及心泵血能力下降使微循环血量减少→血压下降→儿茶酚胺增多→使微循环入口收缩，尤其是毛细血管前括约肌收缩。 2.临床表现神清，精神紧张、兴奋或烦躁不安，皮肤苍白、出冷汗，肢体湿冷、脉快，血压正常或再升高，脉压变小，尿少。 机制图 四、临床分期及临床表现 (二)、休克期（失代偿及器官功能衰竭阶段） 1、机制(扩