急性呼吸窘迫综合征治疗.ppt

急性呼吸窘迫综合征  病因与危险因素 直接损伤： ①误吸； ②弥漫性肺部感染； ③肺钝挫伤； ④溺水； ⑤肺栓塞； ⑥放射性肺损伤。 间接损伤： ①严重感染及感染性休克； ②严重的非胸部创伤； ③急诊复苏导致高灌注状态； ④大面积烧伤； ⑤急性重症胰腺炎； ⑥严重中枢性损伤。 病因不同，ARDS患病率也明显不同。严重感染时ALI/ARDS患病率可高达25%-50%，大量输血可达40%，多发性创伤达到11%-25%，而严重误吸时，ARDS患病率也可达9%-26%。 同时存在两个或三个危险因素时，ALI/ARDS患病率进一步升高。 危险因素持续作用时间越长，ALI/ARDS的患病率越高，危险因素持续24、48及72h时，ARDS患病率分别为76%、85%和93%。 发病机制 ARDS的发病机制仍不十分清楚。 炎症细胞、血小板和内皮细胞在ARDS发生中的作用 炎症介质在ARDS发生中的作用 ARDS与SIRS/CARS SIRS （systemic inflammatory response syndrome, SIRS）是机体在严重损伤下,生成多种细胞因子和炎性介质,引起广泛性炎症反应的临床过程。 MODS是SIRS进行性加重的结果。 SIRS失控导致MODS的发生也与机体内源性抗炎反应的状况有关。因此，有学者提出“代偿性抗炎反应综合征”(compensatory anti－inflammatory response syndrome,CARS) 的概念。 四、病理 病理学特征 1.病变部位不均一 2.病变过程不均一 3.病因相关的病理改变多样性 分期 1.渗出期 24-96h 2.增生期 3-7d 3.纤维化期 7-10d 欧美诊断标准(Am J Respir Crit Care Med 1994) 治疗 （一）原发病治疗 全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等是导致ALI/ARDS的常见病因。严重感染患者有25%-50%发生ALI/ARDS，而且在感染、创伤等导致的多器官功能障碍（MODS）中，肺往往也是最早发生衰竭的器官。目前认为，感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS的根本病因。控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗ALI/ARDS的必要措施。 （二）呼吸支持治疗 1.氧疗 ALI/ARDS患者吸氧治疗的目的是改善低氧血症，使动脉氧分压（PaO2）达到60-80mmHg。可根据低氧血症改善的程度和治疗反应调整氧疗方式，首先使用鼻导管，当需要较高的吸氧浓度时，可采用氧气面罩。 ARDS患者往往低氧血症严重，大多数患者一旦诊断明确，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。 2.无创机械通气 无创机械通气（NIV）可以避免气管插管和气管切开引起的并发症，近年来得到了广泛的推广应用。 NIV在急性低氧性呼吸衰竭中的应用却存在很多争议。 预计病情能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者或合并免疫功能低下的ALI/ARDS患者早期可首先试用无创机械通气。 应用无创机械通气治疗ALI/ARDS应严密监测患者的生命体征及治疗反应。神志不清、休克、气道自洁能力障碍的ALI/ARDS患者不宜应用无创机械通气。 3.有创机械通气 （1）机械通气的时机选择 ARDS患者应积极进行机械通气治疗 （2）肺保护性通气策略 （3）肺复张策略 （2）肺保护性通气策略 小潮气量、允许高碳酸血症(PHC) 缺点：①脑血管扩张及外周血管扩张，近期发生脑血 管意外、脑水肿、颅内高压患者禁忌使用；②清醒患者不能耐受，要使用镇静剂，肌松剂。 优点：防止气压伤 有关PHC中PaCO2及pH的标准，目前尚无一致意见。一般认为pH不应低于7.20，PaCO2不应高于80mmHg。 最佳呼气末正压（PEEP） ①防止肺泡萎缩，增加功能残气量和气体交换面积，改善肺泡通气。 ②消除肺泡反复开放与萎缩产生了剪切力，防止气压伤。 ③减少肺泡毛细血管渗出，改善肺泡顺应性。 根据静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定PEEP 气道平台压不应超过30-35cmH2O （3）肺复张策略 肺保护性通气仍存在大量肺泡萎陷。因此多数学者提出“肺复张策略” 肺复张是指在限定时间内通过维持高于潮气量的压力或容量使尽可能多的肺单位实现最大的生理膨胀以实现所有肺单位的复张 肺开放策略的主要内容 开放萎陷肺泡——肺复张手法 使已开放的肺泡尽量维持于开放状态