烟雾所致吸入性损伤的治疗进展.pdfVIP

临床检验杂志( 电子版)2013 年9 月第2 卷第3 期Clinical Laboratory Journal(Electronic Edition) ，Vol.2 ，No.3 ，Sep，2013 391 ·综 述 · 烟雾所致吸入性损伤的治疗进展 刘一凡 综述，王成彬 校审1 刘一凡，中南大学湘雅医学院医学检验系2011 级硕士研究生。主要研究方向为临床检验诊断学。 [摘要] 烟雾所致吸入性损伤是导致火灾烧伤患者死亡率居高不下的主要原因。烟雾中有毒气体、颗粒的大量吸入与 外界缺氧、热力环境共同作用，造成呼吸系统等急剧损伤，且损伤机制复杂，目前尚无特效疗法，给救治带来极大的困难。 近年来，在对烟雾所致吸入性损伤的病理生理发生机制深入了解的基础上，国内外学者进行了大量研究以评价和探寻针对 吸入损伤的有效疗法，本文就此进行综述。 [关键词] 烟雾吸入；吸入性损伤；治疗 ［中图分类号］ R562 ［文献标志码］ A ［文章编号］ 2095-2775 （2013 ）03-0391-07 烟雾吸入性损伤常因吸入热蒸汽及有毒烟雾 谢、功能和形态结构等发生异常变化。一氧化碳 引起，并易导致肺部机会性感染和肺炎等继发性损 （carbon monoxide, CO ）和氰化物气体吸入是导 伤，是火灾、爆炸等突发事件中受害者死亡的主要 致机体用氧障碍发生的常见原因。 [1] 原因 。研究表明，吸入性损伤使患者肺炎发生的 风险率增高40%，显著增加了烧伤患者的总体死亡 1.1 CO 吸入中毒的治疗 率，且约70%于损伤发生后12h 内死亡的烧伤患者 CO 中毒是火灾中最常见的致死原因之一， [1] 伴有烟雾吸入损伤 。烟雾吸入的成分不同对呼吸 CO 是含碳物质不充分燃烧后的气体产物，其能 系统造成的损伤亦不同，吸入水溶性气体会直接刺 快速穿过肺泡膜并与血红蛋白（hemoglobin, Hb ） 激上呼吸道，一氧化碳、氰化物等气体则可直接经 结合，CO 与Hb 的亲合力约为O2 与Hb 结合能 肺泡吸收入血，而所吸入的颗粒成分会对气道造成 力的200~300 倍，因此造成机体氧利用障碍。烟 更严重的危害。烟雾吸入后，机体可发生一系列病 雾中CO 浓度与CO 中毒的发生速度呈正相关(见 [2] 理生理过程的改变，如机体用氧障碍，支气管血流 表 1） 。对于任何CO 中毒确诊及可疑患者， 增加，气道堵塞加重，炎症反应、氧化应激损伤的 迅速纠正缺氧状态是救治过程中应采取的首要 发生及一氧化氮（nitric oxide, NO ）合成增多等。 措施。吸氧疗法可加速碳氧血红蛋白 针对上述病理生理过程，国内外学者提出了众多针 （carboxyhemoglobin, COHb ）的解离，吸入新鲜 对性的治疗措施，并进行了大量实验以评价治疗方 空气的CO 中毒患者，4h 后其血液中COHb 浓度 法的安全性及有效性，现综述如下。 减至半量，而吸入100%高流量O2 则可将上述时 间缩短至20min[3,4] 。高压氧舱治疗能增加血液中 1 纠正氧利用障碍 氧的溶解量，提高动脉血氧分压，使毛细血管内 氧利用障碍指因血液中血红蛋白量或质的改 的氧易于向细胞内弥散，用于迅速纠