压力及容量监测的临床意义及干预.docVIP

压力及容量监测的临床意义及干预 北京阜外心血管病医院 李立环 一．压力反映容量的干扰因素 心室顺应性 胸内压 腹内压 呼吸道压力 交感张力 血气张力 瓣膜病变 肺动脉导管位置 二． 压力、容量过负荷的病理基础 肺动脉高压的动力性或病理性 瓣膜返流可增加心室舒张末期容量，升高心室舒张末期压力及增加射血分数 心室顺应性下降使轻微的容量变化可造成较高的压力改变，须识别过负荷的假象 缺血性心脏病心室造影时的应激状态在心室舒张末期容量无明显变化时升高心室舒张末期压力 三．压力与容量监测具有同等重要性 右心系统可耐受较高的容量负荷，但不能耐受高的压力负荷，尤其是急性的压力升高（急性肺动脉栓塞） 左心系统可耐受较高的压力负荷，但不能耐受高的容量负荷，尤其是急性容量负荷增加（急性二尖瓣或主动脉瓣返流） 针对压力和容量的变化对左右心负荷意义的不同，应区别对待 右心压力负荷的干预策略 以肺动脉高压为主要危险因素的疾病须密切监测肺动脉压力的变化。避免任何可增加肺动脉高压的因素 停机前后为肺动脉高压处理的关键时期。不要因补充容量时肺动脉压早期同步升高而停止容量的补充 补充容量的同时应积极进行抗肺动脉高压处理 左心容量过负荷的紧急处理 左心容量过负荷是一极其凶险的临床征象，病人往往处于心源性休克状态 强心、利尿、扩张容量和阻力血管床为处理的三大原则 临床麻醉中可见于左室发育相对不足或二尖瓣置换瓣膜偏大不匹配的病例 四．压力、容量同步监测时的综合评估 - - - 瓣膜病变 二尖瓣狭窄时心室舒张末期容量减少，但由于左室顺应性降低，PCWP的绝对值偏高 二尖瓣返流时虽心室舒张末期容量增加，但由于左室顺应性增加，理论上PCWP值偏低。但返流的血量可增高LAP，使PCWP上升 主动脉瓣狭窄时虽心室舒张末期容量减少，但左室顺应性降低，同等容量时，PCWP偏高 主动脉瓣返流时心室舒张末期容量增加，但左室顺应性增高，同等容量时，PCWP偏低 五．压力、容量同步监测时的综合评估 - - - 肥厚性梗阻型心脏病 心肌病理性增厚，心室舒张顺应性降低，虽心室舒张末期容量减少，但左室舒张末压上升，PCWP升高，心室充盈受阻 压力或容量监测的绝对值难以真实反映容量状况，须结合全身循环反应动态观察 增强心肌收缩力，减少心室容量，降低血压的因素均可加重流出道梗阻。抑制心肌收缩力，增加前负荷和后负荷的因素则可减轻梗阻 六．肥厚性梗阻型心肌病左室流出道疏通术 - - - 停机前后常见的循环动力学现象 低SBP（40～50mmHg），高LAP （15～20cmH2O或更高） 常见错误为：不敢补充容量，而给予血管扩张药和正性肌力药 处理措施为：积极补充容量，增加前负荷 在补充容量的过程中，循环动力学可出现下列变化 开始动脉压和LAP同步上升，甚至LAP的升高更为明显 随着容量的补充，动脉压力的升高越来越明显，而LAP的升高则不明显 容量补充适当、动脉压力和循环稳定后，LAP慢慢下降接近术前水平 七．压力、容量同步监测时的综合评估 - - - 舒张功能严重减退的缺血性心脏病 心室舒张顺应性下降，在心室舒张末期容量无米西增加时，舒张末期压力即升高，PCWP较高 改善心肌缺血为治疗的第一原则 抗心肌缺血治疗的同时，应根据循环动力学对容量治疗的反应积极补充容量（动脉压上升、HR减慢、CO增加、SvO2上升），不要因PCWP较高而不补充容量 上述处理效果不佳，应及时IABP治疗 八． 压力、容量同步监测时的综合评估 - - - 血管舒张性休克？血管麻痹综合症？ 循环动力学监测表现为：EDV可在正常范围，CO↑ HR ↑， CVP ↓ PCWP ↓ SVR ↓ BP ↓ 尿量↓ ， SvO2早期正常 治疗良好反应为： SVR ↑BP ↑，尿量↑ 病情恶化的表现为：CO 开始进行性↓，SvO2进行性↓ ，尿量进行性↓，进一步发展为多器官衰竭 ?干预的主要措施：首选血管紧张素 去甲肾上腺素、钙剂、 糖皮质激素 九． 病例 47岁男性，二尖瓣病变并心脏肿瘤 第一次停机后血压难以维持再次CPB CPB期间持续低血压、无尿、内环境紊乱 血管活性药为：多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素，并曾使用过米力农 十． 处理经过 直接肺动脉测压，压力不高（SBP27mmHg） 去甲肾上腺素0.6mg静注，SBP上升至130mmHg，开始有尿 持续静注去甲肾上腺素3ug/kg/min，SBP维持在100mmHg以上，持续滴尿 缓慢减少去甲肾上腺素用量，血压稳定 缓慢停机顺利，循环稳定