儿科临床医案10例k.docVIP

儿科临床医案10例k 例71 张某、女、90分钟。以“反应差、发现心律不齐90分钟”代诉入院。患儿系3胎1产，孕38周于90分钟前胎心监护时发现心率不齐行剖腹产，手术顺利。生后皮肤发青，立刻给予面罩吸氧1分钟后出现自主呼吸啼哭，皮肤青紫缓解。无脐绕颈，羊水1度污染。评分不详。生后90分钟以来，反应差，容易激惹，心率不齐。入院查体：体温 37度、呼吸42次/分、息率148次/分、体重3690kg、足月新生儿面貌，反应差、面色红润，哭声响亮。前囟平坦，双肺听诊未见异常。心率148次/分，节律不齐，未闻及病理性杂音。腹部平坦，肝脾未触及。原始反射存在，病理反射未引出。入院检查：肝肾功未见异常。电解质游离钙0.72mmol/L,心肌酶谱CK 3255U/L、CK-MB215 U/L、LDH1257 U/L.心脏B超显示左室增大，室壁波幅减低，左室收缩功能减低。心电图显示1多源阵发性心动过速。2尖端扭转性室速。3 2度1型房室传导阻滞。 表现及治疗。患儿表现为阵发性室性心动过速，过速发生时心率为220次/分，室速停止时正常心率为70-80次/分。治疗①使用乙胺碘肤酮后效果不佳。②改用利多卡因1mg/kg/次，30分钟静点。连用2次，效果不佳。随后改为利多卡因0.02-0.05mg/kg/min维持治疗，心率最低为60次/分。但心电图图形未见明显改变。暂时停有利多卡因，改为阿托品0.01mg/kg、0.03mg/kg连续静脉推注2次，同时静脉输注钙剂2ml/kg，约30分钟后心率突然达到130次-140次/分，心率整齐，心电图完全正常。继续营养心肌抗感染等治疗，治疗10天出院。出院诊断：新生儿心率失常。讨论 。。。。。。 例72、患儿，王某、男2小时。以“出生体重低，口吐白沫2小时”代诉入院。患儿系4胎2产，孕38周因为胎膜早破及瘢痕子宫剖腹产，手术顺利，出生无窒息及呼吸困难，阿氏评分9、10、10。出生体重2000g。生后2小时以来，哭声小，口吐白沫，颜面及口周轻度发绀，偶有双下肢抖动随后入院。既往史：人流2次，有一姐姐，3岁体健。入院检查：体温不升、呼吸50次/分、心率120次/分、体重2000g。足月新生儿面貌。营养差，发育差，对外界刺激反应差。哭声低弱。皮肤弹性差，前囟平坦，口周轻度发绀，心肺听诊未见异常。腹部未见异常。原始反射减弱，病理反射未引出。入院诊断1新生儿缺氧缺血性脑病。2足月小样儿。 治疗经过；第一阶段、入院的第1天到第7天。心脏B超房间隔缺损（卵圆孔未闭），余心内结构未见异常。头部CT提示缺氧缺血性脑病。肝肾功未见异常。心肌酶谱电解质游离钙0.57mmol/L,心肌酶谱CK 1718U/L、CK-MB97 U/L、LDH11014 U/L.主要表现为①吃奶慢，时间长，吃奶少，每次吃奶10ml。②最明显的表现是心率慢，持续在100-105次/分。心音低钝遥远，哭闹刺激后心率未见明显变化。这一点应该注意，说明存在着实质性损害，因为一般功能性损害，刺激后心率会出现变化。随后静点多巴胺5ug/kg/min。连用5天，心率变化不明显。复习多巴胺药理作用就可以知道其作用机制是提高心肌细胞钙离子的浓度以及提高心肌肌钙蛋白对钙离子的敏感性，也就是说，其作用基础是血中钙离子的浓度必须达到要求，而本例患儿血钙浓度明显偏低，入院后静脉补充钙剂效果不佳，一是存在着脑损伤，另一方面，不排除其他原因引起的低钙。其二是新生儿对多巴胺敏感性不高，必须达到10-15ug/kg/min时才会有明显的增加输出量及强心作用。多巴胺存在着剂量特殊性，小剂量（小于5ug/kg/min）有利尿作用，中等剂量（5-10ug/kg/min）有促进排尿及增强心肌收缩力的作用，临床上常用的就是这一作用。大剂量可引起血管收缩，减少排尿。因此本例使用效果不佳原因为浓度偏小，血钙浓度低。其余治疗为营养心肌，预防感染及静脉高营养等。 第2阶段 第8天到第14天。患儿在喂奶时出现呛奶，随后出现全身发绀，口周发青，心率下降为60-70次/分，立刻给予万分之一肾上腺素0.6mg静推，心率上升，停用后心率下降，共计使用肾上腺素5次，期间使用多巴酚丁胺维持治疗，保证心率在100-120次/分。随后出现抽搐，表现为双上肢划船样，头部后仰强直咂嘴，前囟不高，也给予鲁米那治疗后5天抽搐停止。复查生化游离钙0.61mmol/L,心肌酶谱CK 3400U/L、CK-MB105 U/L、血糖1.89 mmol/L. CK 明显增高、CK-MB及游离钙未见好转，提示大脑及心肌损害明显。继续支持营养心肌治疗。 第3阶段：经过2周的治疗，患儿抽搐停止，哭声仍弱，进食未见明显增加，血钙仍低，复查头部CT较前明显好转，一般来讲，随着缺氧缺血的好转，低血钙会恢复正常，但本例患儿临床表现、头部CT及治疗反应提