病毒性肝炎微循环的改变及治疗.pdfVIP

维普资讯 实用儿科杂志 1991年(第6卷)第 2期 · 综述与讲座 · 病毒性肝炎微循环的改变及治疗 民航北京医院(100025) 曾均国 梅 力 病毒性肝炎ff-j．~／F细胞损害有两种，一为原发性损 内淤胆，造成缺血、缺氧及胆栓形成．在慢活肝时肝 害，是机体免疫应答的结果，另外为JJ十微循环功能紊 窦细胞增殖，内皮细胞连续化形成了肝窦的毛细血管 乱所致继发性损害．现着重介绍急慢性肝损害时微循 化，窦I勺压力增加，缺血、缺氧情况加重。Ii{于基底 环功能改变概况。 膜的增厚并纤维化，又加剧肝损伤，形成恶性循环． 一 、 血管活性物质的作用 因此慢活肝-~tJpl改善微循环对预防或减少纤维化 的发 肝细胞损害时，体 内芳香族氢基酸2)乏支链氨基酸 生十分重耍． 比例失调，芳香族氩基酸明显增加，它很易通过血胁 重症肝炎合并脑水肿约占5o％ 脑的改变有功能 屏障，在脑细胞内经过不完全代谢，产生大量过剽的 札紊乱及器质性病变两个阶段．在功能性紊乱阶段， ● 巾问产物，如5一羟色胺(5一HT)、对羟苯一／i羟乙胺 首先出现岵微循环障碍，动脉端痉挛，静脉端扩张淤 (Octopamine)、色胺、苯乙醇胺、儿茶酚胺(CA)等物 血，脑血流量减少 30～40％，呈兴奋症状，继而发胧 质，这些 巾问产物除对巾枢神经有抑制作用外，还是一 为脑细胞 问隙变宽，微血管通透性增加，大量组织液淤 种血管活性物质 。 积．脑细胞膜的钠泵作用破坏，膜上ATP酶被抑制， 肝细胞损害时色氨酸代谢异常，它的代掰是 {lIJ}f 引起麟细胞肿胀，为器质性病变．脑症状在功能性索 细 胞产 生 的 2，3舣 氧 化 酶 (Tryptophanz2，3 乱阶段是可逆的，一旦进入器质性改变往往是不可逆 dioxygcnase)所支配．因此肝细胞损害时，这些酶的 的． 减少，使血清巾色氨酸浓度增加，并通过l冲经细胞代 消化道 的病变特点为多发性 的、浅表性糜烂病 谢产生大量 巾问有 胺类物质，特别是 5一I 及 变，好发部位在 胃体部或食道贲 门部及幽门窦部。前 5一羟吲哚胺酸(5一HAA)．巾问代诵j物质的增加， 述的5一HT、CA、组织胺等化学介质，可引起胃粘膜小 除引起脑功能障碍，还可致血管痉挛、馓循环紊乱。 动脉痉挛，细小静脉及毛细血管内淤血及扩张，导致 ● 5一 5一HAA的浓度比正常人增加 5，7侪，即可引 H局部血流量减少。粘膜缺血、缺氧而形成糜烂与溃 起脑屏障的异常，改变脑血管的通透性，这是发生岫水 疡．这类化学介质还能刺激 胃酸分泌 的增加，加重对 肿的一个因索．在急慢性肝衰竭时体内磷脂化酶的产 粘膜的脚蚀作用，致使出血性病变形成．凝血因予生 物也增多，如血栓索A2(TXA2)，前列环索(PGI2)等 成能力低下，可加重出血，因此消化道微循环的改变 明显增加，这些化学物质也是血管痉挛物质，可加 结果常常是消化道出血(在 50％以上)，预后极差。 微循环功能的紊乱，并可使微血管内皮细胞支架破坏， 重症肝炎合并肾衰竭的发生机率各家报道不一， 形成微血管内腔不平整，导致DIC发生。 血清肌酐超过 196．8wnol／L(2mg％)以上即可诊断． 二、各脏器血流量及血容量与微循环功能的改变 发生机理：①微循环功能障碍；② 内毒索使肾动脉痉 在急性肝损害时，fjI于肝细胞坏梦E严重，肝 内微 挛；⑤ 忤崇及肾血管收缩索释放；① 肝细胞坏死后血 循环系统遭破坏，肝 内血流不 能按照动 脉、门脉 清巾有不明性质