肠淋巴途径在大鼠休克致肝脏炎症反应中的作用.pdfVIP

±垦蕉重堑叁墼堡堂!!塑至!旦箜垫鲞箜!塑曼坠垫堡坐堡!堡丛鲤：!!!兰；!!!!∑尘：!!!塑竺：! ·385· ·论著· 肠淋巴途径在大鼠休克致肝脏炎症反应中的作用 赵自刚 牛春雨 张静 陈瑞华 张玉平 姜华 李继承 【摘要】 目的 观察结扎肠系膜淋巴管对重症失血性休克不同时期大鼠肝脏炎症介质、自由基的变化， 探讨阻断肠淋巴途径对休克大鼠肝脏炎症反应的影响。方法 78只雄性wistar大鼠被随机分为假手术组 (以一6)、休克组(”一42)和结扎组(n=30)。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型，结扎组于休克复苏后行 肠系膜淋巴管结扎术。于休克90min、输液复苏后o、1、3、6、12和24h各处死6只大鼠，制备肝组织匀浆，检 测肿瘤坏死因子一a(TNF—a)、白细胞介素一6(IL一6)、一氧化氮(N0)、一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)、超 氧化物歧化酶(soD)以及髓过氧化物酶(MPo)水平；采用逆转录一聚合酶链反应(RT—PcR)测定肝组织诱生 型一氧化氮合酶(iN0s)mRNA表达。结果休克组大鼠输液复苏后不同时间点肝组织TNF—a、IL一6，N0、 NOS、MDA、MPo以及iNoS mRNA均有不同程度的升高，6～12h持续在较高水平，均显著高于假手术组， 肝组织SOD活性显著低于假手术组(PO．05或PO．01)；结扎组输液复苏后3、6、12和24h肝组织 TNF—Q、IL一6、No、N0s、MDA、MP0以及iN0smRNA均显著低于休克组相应时间点。SOD活性高于休克组 相应时间点(Po．05或尸o．01)。结论肠系膜淋巴管结扎可减少肝脏中性粒细胞扣押，降低TNF—a、IL一6 释放，抑制iNOSmRNA表达及N0生成，减少自由基损伤与soD消耗，从而减轻肝脏的炎症反应。 【关键词】失血性休克； 肝脏f肠系膜淋巴管}结扎术；炎症反应 0f of on ofHverin shockin憎ts Effect mesentericductinflammation ligation lymph response hemorrhagic zHAO R“一hun，zHANG H札n，LI zi—g矗ng+，NIUChMH—y配，zHANGJ涵g，CilEN Y“一ping·JlANG North 075029，Hebei，C}Li眦 Ji—cheng．。Depnrtrnen￡ofPnthophysiology，HebeiUniversit，，zhnn鲥i口koH nMthor：NIU correspondingChn—y雒(Ema妣眦m对@126．com) Toobservetheeffectof ofmesentericducton infree 【Abstract】objec“ve ligation lymph changes radicalsand mediatorsintheliverofratswithserious shockatdifferent pro—inflammatory hemorrhagic theeffectof ofintestinal oninflammationofliver． pe“ods，andexpIore pathway response blockage lymphatic Methods maleWistarratswere dividedintothesham Seventy—eight randomly