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中国心脏起搏与心电生理杂志2012年第26卷第6期 ·547 ·
心力衰竭中迷走神经活性变化的研究进展
季萌 周祁娜综述 侯月梅审校
[摘要] 自主神经平衡对心力衰竭(简称心衰)的进展有着重要影响。迷走神经活性降低通过压力反射敏感性下
降、乙酰胆碱受体的改变以及多种血管活性物质的变化加速心衰的进展。药物干预或迷走神经刺激均可延缓心衰
进程中的心室结构重构及电重构。但直接刺激迷走神经治疗心衰的具体策略及安全性尚有待进一步研究。
[关键词] 心血管病学 ;心力衰竭 ;综述;迷走神经
DOI:CNKI:42—1421/R1512.019
网络出版时间:2012—12—1215:12
网络出版地址 :http://www.cnki.net/kcms/detail/42.1421.R1512.019.html
中图分类号 R541.6 1 文献标识码 A 文章编号 1007—2659【2012)06—0547—03
以交感神经活性增强和迷走神经活性下降为特点的自
2 心衰时迷走神经活性降低的证据及机制
主神经失衡加速心力衰竭 (简称心衰)的进展,是心衰患者
预后不良的标志。目前抑制交感神经活性(B受体阻滞剂) 临床上评价心衰患者迷走神经活性是很困难的,目前仅
治疗心衰已广泛应用于临床,且已有大量基础研究和临床证 能通过观察静息心率加快、心率变异性降低尤其是高频成份
据表明迷走神经活性与心衰的结局之问也存在相关性 J, 降低 ,或者低频/高频降低间接实现。此外压力反射也可以
但利用其活性治疗心衰的研究尚处于初始阶段。笔者对心 反应迷走活性 J。
衰过程中副交感神经系统的改变及采用迷走神经刺激的方 大量实验室和临床证据表明心衰伴随着交感神经活性
法治疗心衰的进展进行综述。 增强和迷走神经活性降低,迷走神经对心脏的调节能力减
弱 。
1 支配心脏的迷走神经通路及效应
Dunlap等 详细观察 了心衰时迷走神经对心率 的调
支配心脏的迷走神经起源于延髓运动核、疑核和两核之 控 ,首先与对照组相比,心衰犬完全的毒蕈碱受体阻滞 (阿托
间网状结构内的神经细胞 ,其颈心支的下支入胸腔与交感神 品100 g/kg)引起的RR间期缩短效应显著减弱,其次,心
经节后纤维一起组成心脏神经丛,到达心脏神经丛或心内神 衰犬低剂量的阿托品引起的类迷走效应也显著减弱 ,最后 ,
经节后,与这些部位的神经元形成突触连接,迷走神经节前 心衰犬右侧迷走神经刺激引起的RR间期缩短效应也减弱 ,
纤维释放乙酰胆碱(Ach),激活烟碱受体,并发出节后神经 这些均证实了心衰时迷走神经对 RR间期的控制减弱。同
纤维,节后神经纤维再沿心脏表面穿过心室肌到达心内膜。 样 ,Kinugawa等 也发现在左室功能不全的早期,就出现迷
迷走神经传出纤维上下分布差异明显,即迷走神经分布 走神经对心率的调控降低。
最多的部位是窦房结,其次为房室结,越接近心室分布越少。 此外,对心肌梗死后心衰患者而言,迷走神经调控的减
其末梢通过释放Ach,与效应细胞细胞膜上的毒蕈碱受体结 弱是预后不 良的标志。Kleiger等。。对808例心肌梗死后患
合,对效应器进行调节。其心血管效应包括抑制交感神经系 者的动态心电图进行研究发现,经过临床和流行病学数据调
统和直接使窦房结细胞超级化而导致的心率下降、房室结传 整后,心率变异性仍是预测死亡率的有效指标。这表明迷走
导减慢(主要是左侧迷走神经)。另外,血管壁上的毒蕈碱
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