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第 4O卷第 5期第 505页 华 中科技大学学报 (医学版) Vo1.40 NO.5 P.505
2011年 1O月 ActaM edU nivSciTechnolHuazhong oct. 2011
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:论 著 :
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冬凌草 甲素对多发性骨髓瘤细胞细胞周期和
凋亡的影响及其机制研究*
曾 蓉 , 易 莎 , 陈 燕, 崔国惠△
华 中科技大学 同济医学院附属协和医院血液病研究所 ,武汉 430022
摘要 :目的 探讨冬凌草 甲素 (oridonin,Ori)对人多发性骨髓瘤 RPMI8226细胞 的细胞增殖 、细胞周期及凋亡 的影
响及其涉及机制 。方法 利用 MTT 比色法检测 Ori对细胞增殖活性 的影响 ;碘化丙啶(PI)单染流式细胞术检测细胞周
期 ;TUNEI法检测细胞 凋亡 ;Westernblot技术 检测 p65核蛋 白水平。结果 Ori能明显抑制 RPMI8226细胞 增殖 ,其
抑制作用呈时间、剂量依赖性 ;能同时引起细胞 G /M细胞周期阻滞 、细胞凋亡和 p65核蛋 白水平下降;吡咯烷二硫代氨
基甲酸盐 (PDTC)抑制核 因子 B(NF B)活性后进一步促进 了Ori所致 的细胞 G /M 细胞周期 阻滞和凋亡 。结论 Ori
能明显抑制 RPMI8226细胞增殖 ,引起 G /M 细胞周期阻滞 ,诱导细胞凋亡 ,该效应与 NF—B活性抑制相关 。
关键词 :冬凌草 甲素 ; 多发性骨髓瘤 ; 细胞周期 ; 细胞凋亡 ; 核 因子 B
中图分类号 :R282.71 DOI:10.3870/j.issn2011.05.001
EffectsofOridoninonCellCycleandApoptosisofM ultipleM yelomaCells
ZengRong ,YiSha ,ChenYanetal
DepartmentofHematology,UnionHospital,TongjiMedicalCollege,Huazhong
UniversityofScienceandTechnology,Wuhan430022,China
Abstract 0bjective ToexploretheeffectsofOridonin(Ori)oncel1proliferation,ce1lcyclearrest,ce1lapoptosisandin—
volvedmolecularmechanismsin humanm ultiplemyeloma cel1lineRPM I8226 cells.Methods Cellviabilitywasassessedby
MTT assay.Thecellcycledistributionwasanalyzedbyflow cytometryusingpropidium iodide(PI)staining.TUNEIassaywas
usedtodetermineapoptosis.Theproteinleve1ofD65innucleiwasdetectedbyW esternblot.Results Oriinhibitedtheprolifer—
ationofRPMI8226cellsdose—andtimedependently.OrisimultaneouslyinducedG2/M arrest,apoptosis,anddecreaseofp65
nucleicproteinleve1.InhibitionofNF-R;BactivitybyPDTCenhancedG2/M arrestandapoptosisinductionincellsexposedto
Ori.Conclusion Oricaninhibitcellinhibition.OrisimultaneouslyinducesG2/M arrestandapoptosis.NF—KBactivityisinvolved
in thecyto
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