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Myosin II 参与厌恶记忆消退机制的研究取得新进展
近日,陈哲宇教授课题组在厌恶记忆消退机制的研究中取得了新
进展,相关成果以“Myosin II regulates actin rearrangement-related
structural synaptic plasticity during conditioned taste aversion
memory extinction”为题发表在国际学术期刊《Brain Structure and
Function》(DOI 10.1007/s00429-013-0685-5,影响因子:7.837 )
上。
诸多研究表明,创伤后应激障碍(PTSD)、抑郁症、焦虑症等
精神疾病的发生与机体不能正常忘却(消退)已建立的恐惧/厌恶记
忆有关。因此,深入认识记忆消退的机制,对精神疾病的诊疗具有重
要意义。陈哲宇教授课题组以条件性味觉厌恶(conditioned taste
aversion , CTA )大鼠为模型,发现在CTA记忆消退过程中,缘下回
(Infralimbic cortex, IL) 脑区内myosin II 蛋白的磷酸化水平显著增
高,同时伴有IL内肌动蛋白的重排——F-actin增多,以及以突触数量
增多为特征的突触结构可塑性变化。记忆消退过程中在IL脑区注射
blebbistatin特异性抑制myosin II的活性可以阻断记忆消退引发的肌
动蛋白重排和突触数量增加,进而阻碍CTA记忆的正常消退。此项研
究表明,myosin II通过调控IL脑区内的突触结构可塑性在记忆消退中
发挥重要作用,靶向改变myosin II活性有希望成为今后治疗相关精神
疾病的新手段。
该研究获得了国家重点基础研究发展计划(973计划)、国家自
然科学基金项目等的资助,由毕爱玲,王越等共同完成。
CTA 记忆消退过程可激活IL脑区的Myosin II,进而介导肌动蛋白重排——
F-actin聚合增加并诱导突触形成
作者:毕爱玲
2014-01-13
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