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3644 重庆医学 2012年 12月第41卷第 34期
能力 。在动脉粥样动脉硬化形成 的开始阶段 ,由于 NF-~B为 kappaB-dependentpathway:Rolein acutecoronary syn—
促进动脉粥样硬化的形成而迅速增多或竞争它们共同的下游 dromes,1J].Atherosclerosis,2009,205(2):554—560.
作用分子能力增强 ,因此临床检测出NF一出 量较对照组明 Es] LeeMH ,HanDW ,HyonSH ,et.a1.Apoptosisofhuman
显升高;而p53为竞争性结合它们共同的下游分子而代偿性升 fibrosarcoma HT一1080 cellsby epigallocatechin一3一O-gal—
高 ,与本研究相一致 ;且 NF—B、p53在 ACS组 中的表达呈正 lateviainductionofp53andcaspasesaswellassuppres—
相关,这也间接表 明二者之间存在动态平衡关系。但是在 sion ofBcl一2and phosphorylated nuclearfactor-kappaB
ACS各亚组的研究中发现,3组之间差异无统计学意义 (P [J].Apoptosis,2011,16(1):75—85.
0.05),这从侧面反映ACS的发病机制相 同,因此 NF—KB、p53 [6] SalminenA ·KaarnirantaK.Controlofp53andNF-kap—
可能作为治疗 ACS的两个靶点,通过限制 NF-B的活性和提 paB signaling byW IP1and MIF:rolein cellularsenes—
高p53量及活性 ,为ACS的治疗提供新的策略。 eenceandorganismalagingEJ].CellSignal,2011,23(5):
目前,虽然对动脉粥样硬化斑块形成 的机制研究较多,但 747—752.
对其形成确切机制仍不是很清楚 ,本研究从一个侧面表明NF— [7] W ilkinsR,TucciM ,BenghuzziH .Roleofplant-derived
B和 p53可能在动脉粥样硬化斑块 的形成 中起着重要作用 , antioxidantsonNF_KBexpressioninLPS-stimulatedmac—
为研究动脉硬化粥样斑块形成机制提供一个新的思路;另外也 rophages—biomed2011[J].BiomedSciInstrum,2011,47:
从一个侧面证实了 ACS的三者之 间有着共同的病理生理 222—227.
基础 。 I-8] BoestenLS,ZadelaarAS,vanNieuwkoopaA ,eta1.Mac—
rophagep53controlsmacrophagedeathinatherosclerotic
参考文献
lesionsofApolipoproteinEdeficientmice,1J].Atheroscle—
[1] TashevaES,KoesterA,PauLsenAQ,eta1.Mimecan/os rosis,2009,207(2):399-404.
teoglycindeficientmicehavecollagenfibrilabnorm
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