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现代肿瘤医学 2011年7月 第 19卷第 7期 MODERNONCOLOGY，Ju1．2011，VOI．19，NO．7 · 1271 ·
步研究探讨。 [6] McDonaldLE，KayGF．Methylationnaalysisusingbisulfitegenom—
RUNX3启动子区的甲基化改变是乳腺癌 中RUNX3失 icsequencing：applicationtosmallnumberofinteetcells[J]．Bin—
活的主要原因，RUNX3的CpG区的甲基化是一个多重 甲基 techniques，1997，22(2)：272—274．
化变化的过程 ，从 5端逐渐播散到 RUNX3mRNA转录启动 [7] WarrenAJ，BravoJ，WilliamsRL，eta1．Structuralbasisforthe
heterodimericinteractionbetweentheactute1ekuaemia—associated
点，当启动点甲基化后，转录停止，当RUNX3失活后，不表达
transcriptionfactorsAML1andCBFbeat[J]．EMBOJ，2000，19
蛋白，TGF—B信号传导通路中断，乳腺导管上皮细胞的增
(12)：3004—3015．
生，凋亡和分化抑制，随着RUNX3甲基化率和甲基化量的变
[8] BaylinSB．DNAmehtylationnadgenesilencingincnacer[J]．Nat
化，乳腺发生导管上皮增生、不典型增生、原位癌到浸润性
ClinPractOncol，2005，2(Supp1)：4一l1．
癌 。RUNX3基因作为一种肿瘤抑制基因，其失活与多种 [9] JiHK，EunJJ，HyeSL，eta1．ComparativeanalysisofDNAmeht-
肿瘤的发生发展相关，而失活的机制主要是基因启动子区域 ylationbetweenprimaryandmetastaticgastriccarcinoma[J]．On-
CpG岛甲基化。因此，更深一步的探讨如何更好的在体内对 colRep，2009，21：1251—1259．
RUNX3甲基化状态进行调控从而使得 RUNX3抑癌基因在 [10] LorenzoR，ValentinaF，LorednaaV，eta1．Promotermethylation
肿瘤中得以再表达 ，可能为临床乳腺癌的诊断和治疗提供一 inAPC，RUNX3，andGSTP1nadmortalityinprostatecancerpa—
条新的途径。 tients[J]．JClinOncol，2009，27(19)：3161—3168．
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