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毒蕈中毒 湘南学院附属医院 黄时雨 毒蕈中毒 一、概述 毒蕈亦称毒磨菇，全世界有180多种，我国有80多种，而剧毒磨菇12种，而常见的毒蕈有鹅膏毒蕈(亦名黑毒伞蕈)、白毒伞蕈、亚稀褶黑菇(黑红菇)等，据湖南师大真菌所介绍我国毒蕈远不止80种之多。 毒蕈中毒 误食毒蕈，死亡率甚高，九十年代初期报道其死亡率高达90％，近年来资料显示仍在40％以上。据湖南师大真菌研究所统计，近六年我省毒蕈中毒34起，195人中毒，78人死亡，死亡率40％。 二、病理生理 毒蕈种类较多，所含毒素亦较复杂，可以是一种毒蕈含多种毒素，亦可以多种毒蕈含相同毒素，经研究证明，下列几种毒素是临床中毒最重要的几种毒素。 二、病理生理 1．生物学特性 鹅膏毒肽(arnatoxins)：是一种双环八肽分子，其天然成分有鹅膏毒碱等9种成份。毒蕈毒素中最毒的一种，被誉为毒王(dead cap)。此肽有很强的嗜肝性，经胆汁排出，然后经肠道吸收进入肝脏形成肠肝循环，破坏肝细胞。临床作用特征属于慢作用毒素，食后7～8小时发 二、病理生理 病，经过一个临床“假愈期”，3～4天后发生肝衰竭死亡。研究证明此毒素小白鼠LD50为0．2～0．5mg／Kg，人类更低，死亡率为90％以上。 二、病理生理 鬼笔肽(I)hallotoxins)：是一种双环七肽分子，其天然成分有二羟鬼笔肽等7种成份。 此是一种快作用毒素，其特点是在消化道不易被吸收，也不易被消化道酶破坏，食后迅速出现消化道刺激症状。小白鼠LD50为1．5～4．0mg／Kg。 二、病理生理 毒伞素(virotoxins)：是一种非肽类毒素，其特征与鹅膏毒肽似。 黑红菇毒素：是一种较复杂的毒素，临床作用特征属于快作用毒素，有亲肾性，食后立即发病，严重者可在24小时内破坏肾脏导致死亡。 二、病理生理 2．作用机理 (1)作用于亚细胞结构：鹅膏毒草的作用机理主要是进入细胞内与RNA多聚酶Ⅱ的SB2亚单位和RNA多聚酶Ⅲ结合。干扰DNA转录RNA。鬼笔肽的作用机理主要是破坏细胞体内的微丝结构。导致一系列病理生理变化。 二、病理生理 (2)自由基损伤：有人研究证明，在毒蕈中毒早期，中毒者血浆和肾皮质中过氧化脂质 (LPO)明显升高，而肾皮质中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、Na—K一ATP酶活性降低，说明毒蕈中毒在对机体细胞损害的过程中有氧自由基的参与。 二、病理生理 除此之外，有人从丝膜蕈中成功地提取出一种毒性物质——OreUamine，该物质是一种具有氧化一还原性的双吡啶环物质，容易产生自由基，同时也容易被分子氧和活性氧所氧化，使机体氧自由基的绝对值升高，损伤细胞。 二、病理生理 (3)毒害肾小管：有人研究发现，分子量较小的毒伞肽，容易通过肾小球滤过，同时也很容易被肾小管重吸收，使肾小管上皮细胞中大量毒素堆积而致肾小管坏死。因为在近曲小管不具有重吸收功能的大鼠实验得到相反的结果。 二、病理生理 (4)干扰糖原合成：实验证明，毒蕈毒素可明显地抑制糖原合成，使机体内某此依赖于糖代谢的细胞迅速受损死亡。 (5)干扰DNA合成：有学者研证实丝膜蕈中的毒性物质——Orellamine，可直接导致DNA生成障碍而引起细胞死亡。 二、病理生理 3．病理 毒蕈中毒后一般均为全身多器官损害，不过毒素与机体脏器亲和力是不相同的，如鹅膏毒蕈与肝脏的关和力大，所以，鹅膏毒草中毒主要是肝脏受损；而亚稀褶黑菇与肾脏有特别的亲和力，故此蕈中毒多表现为肾脏损害；但这并不是说其它脏器没有损害，比如说心脏、肺、 二、病理生理 胃肠道、大脑、肌肉等，一样有损害，只不过有轻重不同而已。 湖南师大真菌所研究动物发现，亚稀褶黑菇可使肾脏细胞在24小时内发生严重凋亡。一般毒蕈中毒后，机体细胞普遍受损。肉眼外观，可见器官肿胀，包膜下可见点状或小灶性出血。显微镜检查发现，细胞水肿、周围淋巴细浸润、 二、病理生理 细胞浆空泡样变性、基底膜断裂、细胞核肿胀、核膜深染或溶解。电镜检查，发现细胞膜形成胞突，微绒毛脱落，线粒体肿胀变性，胞浆外周肌动蛋白丝排列紊乱，间质水肿，溶酶体大量肿胀，胞浆溶解。 三、临床表现 临床表现与毒蕈所含毒素种类有关，根据其临床特征可分为四型五期。 1．临床表现四型 2. 病理过程五期 临床表现四型 1)胃肠炎型：主要表现为消化道症状，恶心，呕吐，腹痛，腹泻，腹胀等，一般消化道症状可持续24～72小时。消化道症状可分为两期，早期反应一般发生在中毒后数小时内，此种反应可能与鬼笔肽有密切关系；晚期反应，内脏损害急剧加重后出现，此时出现剧烈消化道反应多提示愈后不佳。 临床表现四型 2)精神神经类型