动脉瘤性蛛网膜下腔出血的反思.pdfVIP

鲤放军医学 志2011年 12月 1日第36卷第 12期 MedJChinP1A，Vo1．36，No．12，Deeemberl 2011 著降低数字减影血管造影(DSA)显示的大血管痉挛，但并不能改善患者预后 ]。到 目前为止具有循证医学证据的 钙离子拮抗剂尼莫地平仍然是临床治疗aSAH 的基本用药，但其疗效主要被认为来 自其神经保护而非抗大血管痉 挛作用，且有多项证据显示尼莫地平并不能逆转大血管痉挛_】]。大血管痉挛似乎并不是 SAH后迟发性缺血性神 经功能障碍(DIND)及临床不良结果的主要原因，有关aSAH后脑损伤机制的其他学说开始逐渐受到重视。 1．2 微循环障碍 以往大部分有关 aSAH 的研究由于受DSA及经颅多普勒血流监测灵敏度的限制，对微循环系 统较为忽视。事实上微循环功能改变对缺血缺氧性疾病具有重要意义，并可能是潜在的治疗靶点。大量研究提 示，aSAH个体存在脑血流量下降、脑缺血、氧利用下降甚至局部脑梗死的表现，颅内大血管痉挛不能完全解释 aSAH损伤及DIND的发生，临床很多aSAH 患者无大血管痉挛却会出现DIND，而有些大血管严重痉挛的患者却 并未发生DIND，在治疗上也存在类似的矛盾[1 ]。这些现象间接提示aSAH 的缺血样损伤可能不是大血管痉挛 所致，而有可能是脑微循环障碍所引起的缺血损伤。相关研究