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李永钦等 急性期川崎病信号转导和转录激活因子3的表达及意义 第 8期 · 743 ·
doi:10.3969/j.issn.1000—484X.2011.08.015
· 临床 免疫学 ·
急性期川崎病信号转导和转录激活因子3的表达及意义①
李永钦 蒋利萍 张璐颖 沈文婷 刘 玮 (重庆医科大学附属儿童医院临床免疫研究室,重庆400014)
中国图书分类号 R725 文献标识码 A 文章编号 1000.484x(20l1)08.0743.05
[摘 要] 目的:探讨急性期川崎病 IL-6介导信号转导和转录激活因子3的表达及意义。方法:急性期川崎病 (KD)患儿
64例,感染发热患儿 18例 ,正常同年龄对照42例。采用Westemblot检测外周血单个核细胞 (PBMcs)ll,6刺激前后总蛋白,核
蛋白STAT3,pSTAT3的表达水平。荧光定量 PCR检测 PBMCs工L广6刺激前后及 IL-6R抗体阻断后 STAT3mRNA的表达水平。结
果:急性期KD患儿PBMCs用 IL-6刺激前 、后总蛋白STAT3,pSTAT3表达水平高于正常儿童 ;核蛋 白则为 IL-6刺激前 KD患儿
STAT3,pSTAT3表达与正常儿童无明显差异,IL-6刺激后 KD患儿 STAT3,pSTAT3表达明显高于正常儿童。IL-6刺激前、后 KD
患儿 STAT3mRNA水平 (1.15±0.19,1.74±0.59)均高于感染发热患儿 (1.07±0.21,1.45±0.32)及正常儿童(0.56±0.37,1.03±
0.51);KD冠脉损伤组 (1.19±0.21,1.81±0.47)STAT3mRNA高于冠脉未损伤组 (1.13±0.29,1.73±0.48)。经 IL-6R抗体阻断
后 ,KD患儿STAT3mRNA水平低于 IL-6刺激前、后 KD患儿及感染发热组 (0.99±0.15)。结论:急性期 KI)患儿体内存在刺激
STAT3表达和活化的因素 ,体外 IL-6刺激能增强STAT3的表达和活化并进入细胞核;阻断实验提示 IL-6在KD患儿STAT3过度
表达、活化中起主导作用,本研究为用 IL-6R阻断剂治疗川崎病提供了实验证据。
[关键词] 川崎病 ;STAT3转录因子;白细胞介素6;白细胞介素6受体抗体
SignificanceofthealterationofSTAT3intheacutephaseofKawasakidisease
L/Yong—Qin,J1ANGLi—P讥g,ZHANGLu·ring,sHENWe Ting,uUWei.ClinicalImmunologyLaboratory,Children s
HospitalofChongqingMedicalUnive~ity,Chongqing400014,China
[Abstract] Objective:TostudyIL-6mediatedthesignaltransducernadactivatoroftranscription3(STAT3)andphosphorylatedSTAT3
(pSTAT3),STAT3mRNAexpressioninacutephasekawasakidiseasepathogenesis.Methods:Sixty—fourpatientswithacutekawasakidisease
(KD),eighteenpatientswithinfectiousdisease(ID)andforty-twoage—matchednormal controls(NC)werestudied.ThelevelofSTAT3,
pSTAT3proteininwholeprotein,nucleoproteinofperipheralbloodmononuclearcells(PBMCs)beofrenadafterIL-6stimulationwereanalysed
withWestern blot.Real—timePCRwereperformedtoevaluatethelevelofSTAT3mRNAinPBMCsbeforenadafterIL-6stimulationnadI 6R
block.Results:BeforenadafterIL-6stimulation,STAT3,pSTAT3proteinsinwholeproteinofacuteKDPBMCswereh
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