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中国现代医药杂志 2010年 11月第 12卷第 11期 MMJC,Nov2010,Vol12,No.11
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综匀 述】 。·
PPAR~/及其配体与肿瘤侵袭转移关系研究进展
欧珍珍 综述 张硎 审校
过氧化物酶体增殖物激活受体 (peroxisomeproliferator PPAR 在被配体激活后 ,对肿瘤细胞起到抗增殖、诱导凋亡、
activatedreceptors。PPARs)是一类 由配体激活的转录因子家 抑制细胞周期的进程 、诱导终端分化和抑制侵袭转移能力作
族 ,属 Ⅱ型核 受体超 家族 成 员 ,1990年 由英 国科学家 Isse— 用[’ 。
mann和Green首先发现 IJ【。目前 已知PPAR存在三种亚型 ,即
2 PPAR~配体
PPARot、PPAR8(亦称 PPAR~)及 PPAR ,其 中对 PPAR^y的研
究最广泛 、最深入。PPAR 最初是在脂肪细胞 中被发现 ,并发 PPAR 的配体包括天然配体和合成配体 。天然配体如:
现它在脂肪细胞 的形成、分化及胰岛素敏感方面起到重要作 ①脂肪酸及其代谢衍生物 :亚油酸、亚麻酸、白三烯和氧化型
用 31。近年来 ,PPAR^y配体在抑制肿瘤侵袭转移方面显示 出 低密度脂蛋 白 (oxLDL)等;②前列腺素衍生物:15d—PGJ2、
了良好 的应用前景 。因此 ,本研究拟对PPAR~及其配体在抗 PGD2、PGA,其中 15d—PGJ2是 PPAR.y强有力的天然配体 ,其
肿瘤侵袭转移方面的研究作一综述 。 激活浓度大约在微摩尔水平。合成配体:①抗糖尿病药物:噻
唑烷 二 酮类 如 曲格 列酮 (TGZ)、罗格列酮 (RGZ)、西格 列酮
l PPARy概述
(CIG)和吡格列酮 (PGZ);②非 甾体类药物:消炎痛、舒林酸、
1.1PPARy的分类 、结构及分布 人类 的 PPAR 基 因位于 布洛芬等;③ 白三烯 D4受体拮抗剂 LY171883等。拮抗剂 :
染色体 3p25,全长大于 105kb,含有 9个外显子 。由于启动子 GW9663、L2764406、BADGE等。
和拼接方式不 同PPAR~mRNA存在 1、2、3、4四种异构体 。这
3 PPARy及其配体与肿瘤侵袭转移的关系
4种异构体 的基因基本相 同,均包括外显子 1—6。PPAR,/1、
PPARy3、PPAR~4/mRNA 生 成 相 同 的 基 因 产 物 PPAR~/。 3.1肿瘤侵袭转移机制 肿瘤致死的主要原因就是肿瘤细胞
的侵袭转移ll5l。肿瘤转移是个多步骤 、多因素参与 的复杂过
PPARy2mRNA生成一个在 NH 端有 28个氨基酸 的蛋 白质 。
4种异构体在不 同组织 中表达不完全相同。PPAR~,1在所有组 程 ,涉及的步骤主要有 :肿瘤细胞在 原发灶增殖及血管生成 。
织 中均有不 同程度表达 4[1,PPAR~/2主要在脂肪组织表达[51, 肿瘤细胞粘附特性改变而从原发部位脱落 .肿瘤细胞分泌蛋
PPAR~3在脂肪组织 、巨噬细胞和结肠上皮细胞 以及 T淋 巴 白水解酶和胶原酶降解 ECM 和基底膜 ,侵入脉管系统 ,肿瘤
细胞 中表达 ,PPAR 的表达 尚不清楚 。不同种属之间 细胞迁移至靶器官通过肿瘤细胞增殖和血管生成形成一个新
PPAR~cDNA具有高度 同源性 .如人 PPAR~1与小 鼠PPAR~/1 的癌灶。
的一致性达 91%tsJ。PPARy有 6个 区域 (A~
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