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第 32卷第7期 河 北 医 科 大 学 学 报 Vo1.32 No.7
· 750 · 2011年7月 JOURNAL OF HEBEI MEDICAL UNIVERSITY July 2011
· 论 著 ·
HMGB1与JAK2/STAT1信号通路在大鼠滑膜组织
增殖中的相关性研究
张明峰 ,周守勤 ,白连祥。,郭惠芳 ,高丽霞 ,马丽艳
(1.河北医科大学第二医院免疫风湿科,河北 石家庄050000;2.唐山钢铁集团有限公司医院检验科,
河北 唐山063020;3.河北省承德市第五医院老年病科,河北 承德067500)
摘【要】 目的 探讨胶原诱导的关节炎大 鼠中高迁移率族蛋 白(highmobilitygroupbox,HMGB)1对磷酸化
janus激酶(phospho—januskinase,P—JAK)2/信号转导及转录活化 因子 (signaltransducerandactivatorof
transcription,P—STAT)1信号转导通路的调控作用。方法 将 Wistar大鼠随机分成4组,正常对照 I组、正常对照
Ⅱ组、模型 I组和模型 Ⅱ组。光镜下观察关节组织结构变化。免疫组织化学检测 HMGB1、增殖细胞核抗原
(proliferationcellnuclearantigen,PCNA)蛋白表达,流式细胞术检测 P—JAK2、P—STAT1和细胞因子信号传导抑制
蛋白1(suppressorofcytokinesingaling,SOCS1)蛋白的表达。结果 模型组大鼠随病程延长滑膜组织增生、炎细胞浸
润、骨破坏加重,细胞核、细胞浆以及细胞外基质中HMGB1蛋 白表达显著增加 ,同时伴随PCNA蛋白表达增加 ;与
正常对照组相比,模型I组 P—JAK2、P—STAT1和SOCS1蛋白表达显著增加 (P0.01);与模型 I组相比,模型 Ⅱ
组P—JAK2、SOCS1的表达量下降(P0.05),P—STAT1的表达量变化差异无统计学意义 (P0.05)。P—STAT1
与HMGB1、PCNA的表达呈正相关 (r=0.474,P=0.014;r=0.529,P=0.005)。结论 HMGB1可能激活了JAK2/
STAT1信号转导通路,启动了滑膜增殖和骨质破坏过程。
【关键词】 关节炎;胶原;大鼠 d0i:10.3969/j.issn.1007.3205.2011.07.003
【中图分类号】 R361.3 文【献标识码】 A 【文章编号】 1007-3205(2011)07-0750-05
CoRRELATIoN oFHMGB1AND JAK2/STAT1SIGNAL TRANSDUCTIoN PRoCESS
/
IN THE RATM oDEL oF COLLAGEN UCED ARTHIUTIS
ZHANG Ming—feng ,ZHOU Shou—qin ,BAILian—xing ,
GUOHuj—fang .GAO Li—xia .MA Li—yan
(1.Depa~tm‘entofRheumatology,theSecondHospitalofHebeiMedicalUniversity,Sh~iazhuang050000,China;
2.Departmentt ClinicalLaboratory,TangshanSteelCorporationGeneralHospital。HebeiProvince,
Tangshan063020,China;3.DeprtmentofGeriatrics,theFifthHospitalofChengdeCity,Hebei
Province,Chengde067500,China)
A
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