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第四节 丁型肝炎 一、病原体 原称为?抗原或?因子,1984年命名。完整的HDV是一种圆球型颗粒,直径为35~37nm,外壳为HBsAg,内部为HDV基因组和HDV抗原(HDAg) ;HDV基因组是一个圆形单股负链RNA; HDV是一种有传染性、嗜肝性和缺陷性的病毒,其缺陷性表现在自身不能复制,必须由乙肝病毒或其它嗜肝DNA病毒提供外壳,并在装配、成熟、释放等环节中发挥作用,才能装配成完整的病毒颗粒,HDV只感染HBsAg阳性者或与HBV同时感染。 HDV只有一个血清型。感染了HBV的黑猩猩等灵长类动物、感染了嗜肝DNA病毒的东方土拨鼠、美洲旱獭、鸭等可作为HDV的动物模型 二、传染源 本病的主要传染源是丁肝的急、慢性病人和携带者 联合感染是指HBV易感者同时感染了HBV和HDV;患者一般呈自限性,很少转为慢性,只有5%左右的感染者成为HBV携带者和HDV持续感染者,但10%左右的可表现为重型肝炎。联合感染时在急性期血液中可检测到HDV RNA,说明病人具有传染性 重叠感染是指过去感染过HBV,现为HBsAg无症状携带者或慢性乙肝患者,又感染了HDV;病情较重,预后较差,约50%~90转为慢性活动性肝炎,约20%成为重型肝炎 三、传播途径 医源性传播:主要通过输入带有HDV的血液和血液制品、使用污染HDV的注射器和针头、采血用具、手术刀、静脉内注射毒品而感染和传播HDV,是HDV传播的主要途径。 日常生活接触传播:通过皮肤及粘膜伤口、性交等方式传播。HDV还可在家庭内水平传播,呈现家庭聚集现象,但这种传播作用小于HBV。 母婴传播 :HBsAg阳性和感染了HDV的母亲可经母婴传播将HDV传给新生儿,其中HBeAg阳性的母亲危险性最大,但HDV母婴传播的机会较少,仅在HBV活跃复制的条件下才可能发生。 四、人群易感性 人群对HDV普遍易感,但HDV感染仅发生于HBV感染者或与HBV感染同时发生。人感染HDV后可产生抗-HDV。抗-HDV IgM在感染急性期晚期出现,维持数周后消失,恢复期出现抗-HDV IgG,于恢复后数月内消失,滴度均不甚高。持续高滴度的抗-HDV IgM和IgG阳性,是慢性HDV感染的血清学标志 五、流行特征 丁肝呈世界性流行,大部分与乙肝的地方性流行区一致。有学者将丁肝的流行分为高、中、低三类地方性流行区,意大利、非洲部分地区、阿拉伯国家等地区为高度流行区;地中海、巴尔干半岛和前苏联的欧洲地区为中度地方性流行区;北美、西欧、澳大利亚属于低度流行区。 我国虽为HBV高流行区,丁肝流行率并不高,属于HDV低流行区 五、预 防 丁肝防治的主要措施与乙肝相同。对易感者接种乙肝疫苗,消除HDV感染所必须的条件,丁肝的感染也会随之减少。但由于乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白不能预防重叠感染,因此,应加强献血员的筛检,防止HBV携带者和HDV携带者的密切接触,以切断HDV的传播途径。 第五节 戊型肝炎 一、病原学 HEV呈圆球形颗粒,无外壳,表面有锯齿状缺刻和突起。直径为27nm~38nm,为单股正链RNA病毒 可分为7种基因型,即缅甸株(l型),墨西哥株(2型),美国株和猪HEV(3型),中国株(4型),意大利株(5型),希腊-1株(6型),希蜡-2株(7型) 该病毒对高盐、氯化铯、氯仿敏感 猕猴、绿猴等多种灵长类动物可作为其实验动物模型 二、传染源 戊肝的传染源主要为潜伏期末和急性期病人。潜伏期为10~75天,平均约40天。临床型病人包括急性黄疸、急性无黄疸和重型肝炎。黄疸型戊肝病人最多,占80%以上,黄疸型与无黄疸型之比为6.4:1。患者在发病前潜伏期末和急性早期传染性最强,发病后2周传染性消失。 戊肝还存在亚临床型和隐性感染,这两型感染者也可随粪便排出HEV,且作为传染源难以发现。戊肝一般呈自限性,大多数病人预后良好,但如果重叠感染其它型肝炎,则常导致病情加重。迄今为止尚未证实有慢性戊肝病人,多数病人于病后4~6周内恢复。本病病死率为0.5%~3.0%。 三、传播途径 经水传播 水型传播主要有两种类型。 爆发型流行 由于水源被粪便一次性污染所致。一般持续几周,发病曲线为单峰型,病例集中在一个最短和最长潜伏期之间。 持续流行型 由于水源被持续性污染引起,病例发生时间超过一个最短和最长潜伏期之间的时间,可持续数月或更久。 经食物传播 可经病人粪便污染食物引起爆发流行。常与聚餐有关。 日常生活接触传播 因病人粪便污染外环境或日常生活用品所致。戊肝有家庭聚集现象,但经日常生活接触传播的概率远较甲肝为低。 此外,已明确戊肝可经血传播,但母婴传播则需要更多直接的证据。 四、人群易感性 人群对HEV普遍易感。感染HEV后可产生抗-HEV,发病初期病人血清中即能检测到抗-HEV IgM,一般在恢复期迅
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