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Shar~haiMedJ。2004,Vol27.NO11
· 综 述 ·
激光心肌血管重建术的研究新进展
蔡俊锋 萧明第 袁忠祥
激光心肌血管重建术 (TMLR)的技术构思来 加心功能储备、左心室射血分数 (LVEF)、室壁增
源于 1933年 Wearn等阐述爬行类动物 (蛇)和人 厚率 (RT)和节段室壁运动指数 (wMSI)等方面均
类胚胎心肌冠状动脉存在与左室直接相通的孑L道, 获得 良好效果。2003年 Muhling等_2J的实验 中,
血流通过这些孔道向心肌直接供氧。进入 20世纪 TMLR组静息时心脏灌注量为1.003ml·g-1.min。。,
80年代,临床上使用CO2激光仪成为可能,Mirho— 缺血对照组为0.301ml·g-l·minJ(P 0.01);
seini等通过激光打孑L在急性冠状动脉阻塞的狗的 MRPI值、区域心肌厚度较TMLR前有明显改善
心脏上建立新的血供,改善了心肌的灌注。20世 (P值分别0.01和0.02)。安春雷等 3在 TMLR
纪90年代初、中期是 TMLR蓬勃发展的时期,大 对慢性缺血心肌收缩功能影响的实验研究中发现,
量动物实验和非随机临床试验证实,TMLR能明 治疗 6周后 ,静息下TMLR组实验猪 RT和wM—
显减低心绞痛 的级别和增加心肌灌注…,并使 SI的改善明显优于对照组;小剂量多巴酚丁胺负
TMLR正式应用于临床。90年代末期 ,TMLR的 荷超声 (LDDSE)显示 ,TMLR组 WMSI[(1.03
研究陷入低潮,其原因为:①TMLR的作用机制尚 ±5.59)×10 ]较对照组 [(1.14±2.71)×10 ]
未阐明,根据各国的研究结果,将其机制归纳为:激 明显改善(P0.01)。
光孔道直接向心肌供血;炎症反应刺激血管新生; 此外,近年来动物实验的研究方面还取得两大
去心肌神经的作用。目前对于TMLR的病理生理 进展,一是非透壁激光血管化 (N—TMLR)的研究,
机制的观点也尚未统一。②长期的随访发现,无论 Mueller等_4和张仁尧等_5J分别在各 自的研究中发
动物实验还是人体试验,激光形成的心肌孑L道远期 现,N—TMLR可达到与 T—TMLR相 同的效果,均
有闭塞倾向,有些Ⅲ期随机临床试验的结果与早期 能通过激光孔道诱导血管化,减少缺血区域,激光
非随机试验结果不同。近年来,各国对于 TMLR 孑L道本身是否永久存在与TMLR的效果无关。另
的研究呈上升趋势,研究重点集中在观察心肌灌注 一 方面TMLR联合血管生长因子 (VEGF,bFGF)
增加的方式、诱导心肌侧支血管的新生、不同联合 的使用无论在急性或慢性缺血的动物模型上均获
治疗方式的探讨及微创和介入概念的引入等方面, 得了较好的效果[,。Lutter等[]在 TMLR联合
这些研究使 TMLR的应用获得新生。现就近年来 成纤维细胞生长因子一2(FGF一2)治疗慢性心肌缺
TMLR关于研究的新进展综述如下。 血实验猪的心肌灌注和收缩性的研究中发现,与
一 、动物实验 TMLR组和对照组相 比,TMLR联合 FGF一2组在
因为实际的临床应用、血管增生的病理生理过 静息和应激状态下均能改善心肌灌注,而单一的
程及大量 急性缺血动物 实验的阴性结果证实 FGF一2治疗仅能改善静息状态下的心肌灌注。
TMLR不适用于急性心肌缺血的状态,故将研究 通过对使
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