非糜烂性胃食管反流病内脏高敏感机制研究.pdfVIP

维普资讯 · 280 · 临床消化病杂志2004年第 16卷第 §舅 · 综 述 · 非糜烂性胃食管反流病内脏高敏感机制研究 第二军医大学附属长海医院消化 内科(上海 200433) 郭杰芳 屠振兴 邹晓平 关键词 非糜烂性胃食管反流病 ； 内脏高敏感 ；发病机制 [中图分类号]R571，R573 [文献标识码]A [文章编号]1005．541X(2004)06．280-03 非糜烂性 胃食管反流病 (NEaqD)是指有典型 胃食管反流症 (pH4．0)可被感知并产生症状_61。是什么因素决定一个酸反 状而无内镜下食管黏膜损伤的疾病，又称 “内镜阴性 胃食管反 流事件可被感知 目前还不清楚，可能是一个特定的酸反流事 流病”，约占胃食管反流病(GELID)的70％E。其临床症状的严 件．或是反流物的H 浓度，或是几个酸反流事件的叠加，或是 重程度与GELID相似，抑酸治疗效果不佳，往往对患者的生活 酸反流次数的增加和持续时间的延长E1,61。对食管内刺激的 质量产生严重的影响。其发病机制复杂，主要包括酸反流，内 感知是一个复杂的过程，包括食管内感觉神经纤维受刺激产生 脏高敏感，非酸相关性刺激，中枢及外周水平调控失衡等机 兴奋，信息沿感觉传导通路上传。中枢对传人信息进行整合并 制[卜1。目前研究认为，内脏高敏感机制在其症状产生中起重 投射到大脑皮层特定区域。中枢通过下行传导通路进行调控 要作用，是导致其对抗酸治疗总体疗效不佳的主要原因。本文 等环节 ，任一水平发生病理生理变化都可能导致对食管腔内刺 就其内脏高敏感机制与症状产生之间的关系进行综述。 激的感觉发生改变E91。GERD患者食管远端酸反流可直接或 通过炎性介质间接刺激并致敏食管化学感受器，使之对刺激反 1 内脏高敏感的表现 应性增强。目前认为非糜烂性 胃食管反流病 内脏高敏感性可 能与食管感觉神经纤维末梢致敏和／或脊髓及大脑皮层致敏有 大样本临床调查结果表明，约 50％NERD患者 24h食管 关：。 pH值监测提示无过度酸反流l J，进一步通过症状指数 (sI) 2．1 食管的神经支配 食管接受迷走神经、脊神经双重神经 分析发现，其中有一部分患者虽然无过度酸反流，但其症状的 支配，此外还有位于肠壁内的肠神经系统，这些神经共同参与 产生与酸反流事件之间具有明显相关性。症状指数是指在 24 调控食管的各项功能。构成肠神经系统的神经元可分为肠壁 h食管pH监测过程中，与反流相关的症状次数 占总症状次数 内传入神经元、中间神经元、运动神经元。其中传入神经元细 的百分比，它是反映症状与酸反流事件之间关系密切程度的指 胞体聚集在一起分别形成肌间神经丛及黏膜下神经丛，并向中 标。SI5o％~J提示两者有明显相关性。食管远端生理量的 间神经元投射，后者再通过多突触通路与运动神经元发生联 酸反流就可导致这些患者产生烧心反酸等症状，而且引起症状 系，从而形成一个局部反射回路，主要支配食管的运动、分泌功 的反流事件的最低pH值较有过度酸反流者高，诱发症状所需 能一。因肠神经系统的传入神经元并没有向肠道以上次级神 时间也较后者短，提示这些患者对食管内生理量酸敏感性增 经元投射，故其在内脏感觉传导中不起作用[1O1。迷走及脊神 强。而且这些患者对标准剂量质子泵抑制剂(PPI)治疗效果有 经的初级感觉神经元细胞体分别位于节性神经节和脊髓背根 限，但对高剂量PPI行相对彻底的抑酸治疗效果显著，这也支 神经节内，向下均发出外周感觉神经纤维分布于食管壁全层， 持了这群患者对酸敏感性增强这一观点 —1。甚至有研究报 向上分别投射至脑干孤束核和丘脑神经核，后者参子疼痛的认 道，在某些患者，食管远端