呼吸衰竭的诊治-康定理副主任医师.ppt

呼吸衰竭的诊治 康定理副主任医师概述 1.定义： (1)临床定义：各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍→缺氧（或伴有二氧化碳潴留）→生理功能和代谢紊乱的临床综合征； (2)病理生理学定义：Compbell提出，在海平面静息状态下呼吸室内空气时，PaO2＜60mmHg，或伴有PaCO2＞50mmHg。 注意： 在使用血气分析结果来判断呼吸衰竭时，应注意PaO2值可随年龄的增长而下降，不同年龄可按PaO 2=〔102-0.33×年龄)〕×0.133kPa计算。 如70岁：79 mmHg, 80岁75.6 mmHg, 90岁72 mmHg可视为正常。 分类 表1 呼吸衰竭严重程度的分级 其他分类 病因 病因 可从病理的角度可分成通气功能障碍和换气功能障碍，病因如下。 1.通气功能障碍 ⑴、胸廓膨胀受限:见于胸廓畸形，外伤，脊柱侧弯或后凸，类风湿性关节炎中央型，广泛的胸膜肥厚和粘连。 ⑵、横隔活动受限，腹部手术后，大量腹水，腹膜炎和重度肥胖，腹腔巨大肿物等。 ⑶、肺膨胀不全:大量胸腔积液，气胸，肺不张，肺实变等。 ⑷、中枢神经系统病变:脑外伤，脑肿瘤，脑血管意外，脑炎等。 ⑸、神经肌肉病变:脊髓灰质炎，多发性神经根炎，重症肌无力，进行性肌营养不良，系统硬化症，呼吸肌疲劳，肿瘤等。 ⑹、呼吸中枢受限制:吗啡，苯巴比妥类，各种安眠药，有机磷农药中毒等。 2.换气功能障碍 1.肺水肿:心原性或非心原性肺水肿。 2.慢性肺间质病，特发性肺间质纤维化，结节病，尘肺，放 射性肺炎，氧中毒等。 3.闭塞性肺血管病:肺栓塞及肺梗塞，肺血栓形成。 4.急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory distress sydrome ARDS) 发病机理 发病机理 ㈠、肺泡通气不足: 肺泡正常的通气依赖于正常的气道，同时还必须具备正常的胸廓和肺的顺应性。当通气功能障碍时，导致肺泡通气不足。例如支气管粘膜水肿，分泌物增加可导致支气管管腔狭窄，阻塞；当胸廓畸形，胸膜有广泛肥厚粘连时，胸廓的扩张受限；当大量胸水，气胸，肺不张时，肺的膨胀受限。以上原因均可使肺泡通气不足，导致缺O 2和CO 2潴留。 发病机理 （二） 通气／血流（V／Q）比例失调： 有效的气体交换要求吸入气和肺血流分布均匀，正常人通气为4升／分；肺血流量为5升／分，其比例为0.8，此为最合适的比例。进入肺泡的气体可以和肺泡血流充分进行气体交换。V／Q＞0.8表明病变部位通气正常而缺少血流，称为“死腔通气”。造成缺O2，如肺栓塞和休克时。V／Q＜0.8表明血流正常，而通气不足，指使肺动脉血未能充分氧合就进入了静脉，形成“分流效应”，如肺不张，肺水肿。 发病机理 ㈢、肺内分流增加： 正常情况下肺内右至左仅占5%，称为生理分流。但在严重的慢性支气管—肺疾病时，肺泡及毛细血管破坏，气道的阻塞，使肺血分流量明显增加，成为病理性分流，由于肺血流没有与氧交换，故可造成严重的低氧血症，即使吸入高浓度氧气，也难以纠正，为肺内分流的临床特征。 发病机理 （四 ）弥散功能障碍： 肺泡和毛细血管之间的气体交换是一种物理弥散过程，通常肺泡—毛细血管膜（呼吸膜）分六层：即肺泡表面活性物质，肺泡上皮细胞，肺泡基底膜，肺间质，毛细血管基底膜和毛细血管内皮细胞。 发病机理 （五）呼吸肌疲劳： 呼吸肌是呼吸运动的动力泵，呼吸肌疲劳在呼吸衰竭发病中起一定作用。引起呼吸肌疲劳的原因很多，例如呼吸中枢动力不足，神经，肌肉病变，呼吸负荷增加，能量供应不足等。 缺氧和CO2潴留对人体的影响 （一）、缺氧的影响 1、缺氧对脑的影响 大脑对缺氧最敏感。 脑组织对缺氧的反应是：脑血管扩张→脑血流增加→颅内压增高 →脑水肿。 颅内压增高→脑血流受阻→缺氧加重，形成恶性循环。 缺氧和CO2潴留对人体的影响 （一）、缺氧的影响 2、缺氧对循环系统的影响 对缺氧也十分敏感 正常人：心率增快、血压升高、心排出量增加。 COPD病人：缺氧致心排出量下降；严重者血压下降、心率下降；心律失常；短期缺氧，心电图可表现肺性P波（非肺心病）；合并酸中毒者，肺小动脉痉挛收缩，肺动脉压升高，右心负担增加；可能发生某些介质改变（如血小板活化因子、前列腺素等） 缺氧和CO2潴留对人体的影响 （一）、缺氧的影响 3、缺氧对呼吸系统的影响 缺氧对呼吸系统的影响并不明显。 通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。 与缺氧的时间长短有关。如缺氧程度缓慢加重，这种反射作用就很迟钝。