三节机体的变化.pptVIP

咏 肾 百万大军镇水关， 日夜辛苦为何忙？ 沙场厮杀失壮士， 江山从此无春光。 肾功能 1、排泄 2、调节 3、内分泌 第一节 急性肾功能不全（acute renal insufficiency, ARI） ARI 概念 一、 病因与类型 ****** 病因 （一） 肾前性因素 ——肾缺血 1.原因：shock、stress、HF、hepatorenal syndrome 2. 特点 (1)早期: 功能性肾衰 晚期：器质性肾衰 (2) 少尿 1.原因 (1)急性肾小管坏死(acute tubular necrosis,ATN) 持续肾缺血 急性肾中毒 (2)急性肾实质性疾病 2. 特点 (1)器质性 (2)损害部位 (3)少尿型和非少尿型 1. 原因 结石、肿瘤、坏死组织阻塞 2 .肾脏损害特点 （1）早期：梗阻性肾衰 晚期：肾实质损害 （2）突然发生无尿 二、肾组织细胞损伤及机制 (1)肾小管 （2）肾血管内皮细胞受损 ①肿胀，血流阻力↑ ②肾小球内皮细胞窗变小、超滤 系数↓ ③微栓塞形成 ④释放舒血管因子↓、缩血管因子↑ （3）系膜细胞 收缩 、血管阻力↑ 、滤过面积和KF↓ 2 .细胞损伤的机制 （1）ATP↓、Na+泵活性↓ ： Na+ ↑ 、Ca2+ ↑ 、ADP↑ （2）FR↑ （3）还原型谷胱苷肽↓：抗（过）氧化 ↓(清除FR ↓ ，mPr巯基↓ ，PL活化↑） （4）PL活性增高： （一）ARF(少尿)的机制 Oliguria的关键是： 影响泌尿的因素 肾小球滤过： 1.肾血流量 2.有效滤过压： 血压-（囊内压+血浆胶渗压） 3 .KF： KF=K × S 肾小管排泄和重吸收 肾单位结构完整 1、 肾缺血 2、肾小管阻塞 管型形成 肾间质水肿 Tubular cell 、基底膜受损，通透性↑ →原尿返流→肾间质水肿 原尿量↓ 压迫肾小管，阻塞↑ 压迫肾血管，缺血↑ （二）少尿型ARI发病过程 1、 少尿期 （1） 泌尿功能障碍 少尿（ 400ml/d ) 无尿 ( 100ml/d ) 尿比重、尿渗压改变 指标 功能性ARI 器质性ARI 尿比重 1.020（↑） 1.015（↓） 尿渗透压 500（↑） 400（↓） 尿钠（mmol/L） 20（↓） 40（↑） 尿肌酐/血肌酐 40（↑） 20（↓） 尿常规 (-) (+) 少尿期的代谢功能紊乱 （2）氮质血症（azotemia) —— NPN nor； NPN=尿素+肌酐+尿酸 （3）代酸 —— （4）水中毒——肾排水↓、ADH ↑、 分解↑ （5）高钾血症—— 最危险 （6）各系统功能障碍 (1)肾小球滤过功能恢复 (2)肾间质水肿消退，肾小管阻塞被解除 (3)新生的肾小管上皮功能不成熟，尿不能充分浓缩 (4)渗透性利尿 3.恢复期 四、 非少尿型ARF 特点： 尿量1000ml/d 但有azotemia,代酸 机制： 1.肾脏损伤较轻 2.主要是尿浓缩功能障碍 五、ARI 防治原则 ARF小结： 1. 概念：ARF是急性泌尿功能障碍，后果主要是生化内环境紊乱 第二节 慢性肾功能不全  ( chronic renal insufficiency ) ——健存肾单位进行性受损，以致残存的肾单位不能维持内环境稳定的病理过程 一、 病因 1、慢性肾脏疾病 2、肾血管病变 3、尿路慢性梗阻 二、发病过程及机制 （二）发展过程与临床症状 发展过程（期）CCR NPN 临床症状 正常值% mg% 肾功能代偿 30 nor 无（应激时有） 肾功能不全 25~30 40~60 多尿、夜尿、贫血轻 肾功能衰竭 20~25 60~80 夜尿、贫血重、 代酸、钙磷异常 尿毒症 20 80 加重、消化道、 PTH ?、自体中毒、 多系统器官紊乱