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老年急性冠脉综合征 年龄影响冠脉重构的新机制 （Age and Coronary Artery Remodeling） 青岛地区医疗突出问题 冠心病发病率和男性死亡率全国首位 射频血管内超声信号（RFIVUS）子波分析ACS患者冠脉的重构和斑块特征 冠脉重构的机制 血流的剪切力 并且在未来的40~50年里还将上升。 （读片）。因此，一个第一加一个第二，老年冠心病问题成为我们研究的重大课题。 缺血性心脏病(ischemic heart disease)是从稳定性心绞痛(stable angina pectoris，SAP)，到不稳定性心绞痛（unstable angina pectoris，UAP），到非Q波心肌梗死（nno-Q wave myocardial infarction，NOMI），到Q波心肌死（Q-wave myocardial infarction，QMI）的一个连续体（continuum），在病理生理上呈波谱样分布(spectrum)，彼此之间存在交叉，也有明显的差别。ACS是包括不稳定性心绞痛、非Q波心肌梗死和Q波心肌梗死的一组病症。近来，许多文献资料和随机对照实验中也将Q波心肌梗死称为ST段抬高的心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI），而将非Q波心肌梗死称为ST段不抬高的心肌梗死（non-ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）。事实上，从不稳定性心绞痛到非Q波心肌梗死，再到急性心肌梗死之间没有明确的界限，它们的病理生理基础有相似的地方，都是在动脉粥样硬化斑块破裂的基础上继发血栓形成的结果。 因此，斑块问题成为ACS研究的核心。 让我们来看作为身体中、大动脉的冠状动脉，在这里的病变处，这里存在一种现象：当斑块占血管的横截面积小于40%时斑块处的动脉代偿性扩张，随后血管内超声（IVUS）结果进一步地证实。 这是20多年前首次被Glagov等[1]尸检时就发现 。冠脉的代偿性重构机制使斑块形成后长期不发生临床症状，也造成了冠脉造影识别斑块的局限性。目前认为动脉重构是双向的，动脉代偿性扩张被认为是正性重构，。 负性重构是损伤处内弹力膜的缩窄，使血管局部横截面积的减小。一些研究已经显示，正性重构虽然在避免内膜损伤方面有利，但可能与斑块破裂相关；而负性重构尽管加重管腔的狭窄，但却使斑块更趋向稳定。 因此，对于冠脉重构的认识非常重要。冠脉重构可以经病理（上限）或血管内超声（上下限）确认。 血管截面积用IVUS描记外弹力膜计算为 EEM (黑色实线). Histopathology—by being able to identify the IEM (dashed black line), can identify the outer limit of the intima, which is normally a virtual space internally delimited by the endothelium lining the lumen, and where atherosclerotic plaques occur (in yellow). The media, circumscribed by the EEM, is here coloured in red. IVUS cannot identify the IEM and the intima, and therefore provides a combined estimate of the intima+plaque+media, usually approximated as plaque+media area and calculated as vessel (EEM) area — lumen area. Positive cross-sectional remodelling (upper panel) is defined by either IVUS or histopathology when the vessel (EEM) area at the lesion site is larger than the mean of vessel (EEM) areas at sites proximal and distal to the lesion. Positive serial remodelling (lower panel) is defined by IVUS, when follow-up EEM area is larger than the base