老年性痴呆的防治.pptVIP

3.线粒体机能障碍 脑虽然只占人体重的2%，却是一个高耗能组织，对血流量和氧的需求分别占全身总量的20%和25%，生物能量以ATP形式存在,ATP的合成主要在线粒体内膜上进行，如线粒体机能发生障碍，必然影响ATP合成，从而进一步影响脑能量的供给，使神经元受损，导致AD的发生。 在线粒体受损过程中还会产生NO等自由基，高浓度的NO能抑制线粒体传递系统复合酶1,3和三羧酸循环中的代谢酶的活力，引起神经元变性、坏死。 4.兴奋性毒性 人在衰老过程中，特别是在AD病人，其脑血流量显著降低，导致大脑缺血缺氧，在这种情况下，脑中可提供能量的底物减少，谷氨酸释放增加，再摄取能力下降，导致谷氨酸大量堆积，激活谷氨酸受体门控的离子通道，可引起大量钙内流，产生大量活性氧物质，最终导致神经细胞死亡。 5.免疫炎症 AD患者脑内老年斑周围有胶质细胞激活及炎性细胞因子如白介素-1α和白介素-6等生成的炎症反应，这些反应可进而通过自由基如NO等引起神经细胞死亡。许多疾病的神经元损伤也都与神经系统内过度的炎症免疫反应有关，其间还涉及几类胶质细胞尤其是小胶质细胞与星形细胞间的相互作用。 AD患者脑内炎症似乎在淀粉样蛋白斑块沉积中起作用。对AD免疫炎症反应机理的深入研究及非甾体抗炎药的应用，可能为AD的病因学研究和防治开辟一条新的途径。 6.胆碱能神经退变 乙酰胆碱（Ach）是中枢神经系统最重要的递质之一，与学习、记忆等智力活动有关。动物实验证明在给动物学习训练后注射拟胆碱药毒扁豆碱可加强记忆活动。而注射抗胆碱药东莨菪碱可使学习记忆减退。胆碱能神经损伤或退化会导致乙酰胆碱分泌的减少，因此，胆碱能神经功能的减弱是造成痴呆的重要病理机制。 7.基因突变 研究发现AD病变过程中存在基因突变，这种突变为AD早期发作，亦增加老年期发病率。 四 老年性痴呆治疗 AD的治疗可分为药物治疗和神经干细胞治疗。 药物治疗又分为对症治疗和对因治疗。 治疗AD的药物：改善脑血液循环和脑细胞代谢的药物、拟胆碱、钙通道调节剂、防治Aβ沉积药、抑制β、γ-分泌酶药、非甾体抗炎药 20世纪70年代 研究主要集中在乙酰胆碱与 AD的关系； 20世纪80年代 主要是研究胆碱酯抑制剂对 AD的影响； 20世纪90年代 不仅有乙酰胆碱受体激动 剂，还包括了雌激素、消炎 镇痛药、抗氧化剂、抑制 淀粉样蛋白沉积的药物及钙 离子拮抗剂。 患者对某特定药物的反应有显著差别，这与AD发病的阶段、痴呆的程度、脑功能损伤程度、遗