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《中国甲状腺疾病诊治指南》 中华医学会内分泌学分会 内 容 前言 131I的物理特性 131I治疗甲亢的原理 131I治疗甲亢的准备工作 计算131I治疗活度 131I的生物学作用特点 131I治疗的安全性 一.131I治疗甲亢没有增加癌症的发病率 二.131I治疗甲亢后没有影响生育能力,没有增加遗传损害 三.131I治疗甲亢后会不会引起甲亢危象? 四. 131I治疗对Graves眼病的影响 五.多数ATA会员首选131I 治疗甲亢 六. 131I治疗甲亢的适用范围扩大 七.131I治疗甲亢疗效评价 八.全面认识131I治疗甲亢后的甲减问题 131I治疗甲亢的适应证、相对适应证和禁忌证 结 语 1942年Hamilton等报告131I治疗甲亢,1996年前全世界超过 200万 例,中国超过20万例。 早期,人们有许多疑虑:致癌?致畸?加重甲亢,诱发危象? 对131I治疗甲亢规定的不适应症包括: ①年龄35岁; ②重度甲亢; ③ WBC3.0 ×109/L; ④有严重或活动性肝肾疾病,等等。 对重度甲亢、甲亢心脏病等要求用ATD控制甲亢后再用131I治疗等。 60多年的实践和调研,阐明了人们关注的许多问题,扩大了131I治 疗甲亢乃至BTD的范围。 有效半减期: 131I在甲状腺内由于物理衰变和生物排出而使其活度 减少一半的时间称为有效半减期(Teff),健康人平 均为7.1d,甲亢时缩短为3.5~5.5d。 戈瑞:放射性核素对脏器所致的吸收剂量的专用名叫戈瑞(Gy),曾 用的单位为拉德(rad)。 1Gy=100rad;1 rad=1cGy=10mGy 单位活度131I(MBq)在甲状腺等脏器内所致的吸收剂量(mGy) 可以查表获得[1]。 由美国25个医院和英国1个医院组成的甲亢随访研究协作组(CTTFSG)于1962年开始随访,已发表3次随访报告: 1. 1968年: 1946-1964 131I 22000例,手术/ATD 14000例, 平均随访8.2年,未发现甲状腺癌和白血病增多; 2. 1974年:1946-1968 131I 22714例,甲状腺癌 0.1%;手术 11732例,甲状腺癌0.5%;ATD1 238例, 甲状腺癌0.3%; 3. 1998年:1946-1964 131I 23135例,手术/ATD 12458例,癌 症发生率没有增高。 结论:131I是治疗甲亢的安全疗法[1]。 Franklyn等报告对英国1950~1991年131I治疗 7417 名甲亢病人随访结果。在613个病人中诊断634个肿瘤,预期761例。因癌症死亡448例,预期死亡499例,均无统计差异。其中白血病10例,预期13例,有显著意义的减少 。甲状腺癌死亡 5/7417例,预期死亡1.8例,不能确定和131I的关系,可能和甲亢本身有关,甲状腺癌的绝对风险是小的[1]。 131I治疗甲亢后没有引起甲状腺癌增多的原因是由于 131I使正常的甲状腺滤泡受到损害,滤泡细胞不能重新分 裂,因而不能形成恶性生长。另外还有一种假设,即131I 破坏了甲亢合并的微小甲状腺癌病灶,使以后发生甲状 腺癌的机会减少[1] 。 国外1960~1979年共报告131I治疗甲亢后发生白血病 23例,国内至1986年共报道5例,均小于自然人群白血 病发病率3.65~4.13·10万-1。 综合上述,可以认为在131I治疗的甲亢病人中,包括白血 病在内的癌症总发病率没有升高,甲状腺癌的发病率也 没有真正的升高。 ATA:131I治疗甲亢不会降低病人生育能力,无致癌性,妊娠前使用对后代无不良影响。对20岁以下的甲亢患者,虽有争议,但使用已较普遍[1] 。 在英国,对10岁以上儿童特别是甲状腺大和/或对ATD治疗依从性差者,也用131I治疗[2] 。 但是, 从理论到临床实践都有不少资料与经验 不支持上
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