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摘要
摘 要
目的:
Q
1(IL.13R1)
证实IL.13是致纤维化的首要细胞因子,可以与IL.13受体alpha
2(IL.13R
结合从而产生促纤维化作用。此外,IL—13另一受体IL.13受体alpha
Q a
2),其可竞争性抑制IL.13R
信号转导通路中断,抑制其促纤维化的过程。
肿瘤坏死因子.Q(TNF.a)是一种主要由单核细胞/吞噬细胞产生的、具有
TGF—p1的促纤维化作用,进而达到抑制纤维化的目的。最近研究发现在肺、皮
a
肤等组织的成纤维细胞中,TNF.a可与IL.4共同作用上调IL.13R2的表达,
从而达到抑制IL.13致纤维化的信号转导通路。
影响,以及对人肝星状细胞LX一2胶原蛋白合成的影响,为研究肝纤维化发生和
发展机制奠定基础。
方法:
1.台盼蓝染色法检测LX.2细胞的活性。
2.HE染色法观察LX.2细胞形态。
I,PCOLI)
type
mRNA表达的影响。
4.RT-PCR检测不同组别PCOLImRNA的表达,实验分四组:空白对照组、
IL.13组、TNF.a组及IL.13+TNF.a组。
5.羟脯氨酸实验定量检测总胶原蛋白的含量。
结果:
1.LX一2细胞的活性良好,IL—13和TNF.a对细胞都无毒性作用。
2.HE染色法镜下观察LX一2细胞呈星状,胞核呈椭圆形。
的表达没有影响;LX一2细胞IL.13Rot2表达缺失。
II
摘要
4.RT-PCR检测结果显示,TNF.a刺激LX.2细胞后PCOLImRNA表达下
调,与剂量呈负相关;IL.13刺激LX.2细胞后PCOLImRNA表达有不同程度上
调,其中50ng/ml组最为显著。
la
5.羟脯氨酸实验检测结果显示:对照组为6.58
g/mgprotein;n咂-0【组胶原蛋
白含量随TNF—Cc剂量增加而逐渐减少;胶原蛋白含量IL.13
5ng/ml组和10ng/ml
组与对照组相当,而IL.13
组最为显著,且二者差异有统计学意义。
结论:
1.IL一13、TNF.Q对LX.2细胞IL一13RalmRNA的表达无影响。
2.TNF.a下调LX一2细胞PCOLImRNA的表达,与剂量呈负相关性。
3.IL一13上调LX.2细胞PCOLImRNA的表达。
4.IL一13Ra2在LX一2细胞中表达缺失。
关键词:IL.13;TNF.Q;人肝星状细胞;I型胶原;IL.13受体
Abstract
ABSTRACT
Obj-ective:
IL一13whichis a of activatedIIT
producedbyvarietycells.mainlyby type
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