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热休克蛋白27在间歇性低氧预适应中
所起的心肌保护作用
摘要
许多研究已经认识到间歇性低氧(Intermittent
Hypoxia，IH)-具-．有抗
缺血复灌I／R损伤的作用但其机制尚未阐明本工作主要研究IH对I／R时
心功能和Na+Ca2+离子稳态的影响及其相关调控因素的作用进一步在细
胞分子和离子水平认识IH抗I／R损伤作用的机制主要的研究结果如下：
1、IH可以防止I／R给引起的心肌舒缩功能障碍I／R后IH大鼠心功能
AM作为ca2+的荧
各项指标的恢复均明显好于正常大鼠分别利用Indo．1
光指示剂荧光成像结果显示模拟I瓜引起对照组心肌细胞[ca2+]i浓度明
显升高而IH可以有效防止“R引起的心R造成的[ca”】升高。
2、，,22肌组织生化检测显示I／R可以明显增强心肌HSP27活性IH能
够有效地维持I／R过程中HSP27
消除了IH在模拟I／R中对HSP27的转位作用，导致IH心肌细胞缺血过程
中的[Na+】i的进一步升高同时出卫L[Ca2+]i超载和细胞收缩的衰竭。
3、稳态的保护作用但对对照心肌细胞I／R期间的HSP27磷酸化程度
中究竟是哪个水平发生了对IH表达的调控，通过p38一HSP27．k-游激酶
活性的检测得出p38参与了IH对HSP27的调控。
4、HSP27在缺血时期可以被上游激酶磷酸化并转位到细胞骨架于
骨架蛋白结合，从而稳定骨架蛋白2,．actin，tubulin等。防止细胞骨架的
解聚使得细胞在遇到外界损伤性刺激时能够尽快的恢复生理功能。
上述结果表明IH增加了心肌对I／R损伤的耐受改善了UR导致的心
功能障碍缓解了I瓜造成的心肌细胞内【Na+】i和[Ca2+】i的升高IH通过维
持HsP27的活性的升高Na+／ca2+交换体对[Na+]i的敏感·}生提高心肌肌浆
网的ca2+释放功能等减少了i很造成的【Na+】i砖高抑制了[Ca2+】i的超载
KATP遗遵的激活争HSP27砖转住也参与了IH的心肌保护诈臻。
关键词间歇性低氛心脏缺血复灌钠离予镪离子钠一钾ATP酶蛋
白激酶CATP敏感钾通道HSP27
!i!篓堡!!釜!壁ii!!!!竺塑!!!!堂!!黧塑!!登!垫￡!：黧量!篷里竺鳖!!!!
Abstract
Theaimofthis wasto the
cardiac afforded
study investigate protectionby
intermittent andits
hypoxiafIH}againstischemia]reperfusion(I／R)insultunderlying
mechanismsinratheart．Themainresultsareasfollows：
fromIHandcontrolratswere to30min
1、Isolatedhearts subjected global
30min ofcardiacfunctionafterischemia
ischemiafollowed
by reperfusion，recovery
controlratheartswere
was IHCardiac isolatedfromIHand
improvedby myocytes
ischemia 30min
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