器官功能衰竭的护理.pptVIP

器官功能衰竭患者的护理 邹智杰 器官功能衰竭 急性心力衰竭 急性呼吸衰竭 急性肝衰竭 急性肾衰竭 多器官功能障碍综合征 急性肾功能衰竭(ARF) 急性肾衰竭(acute renal failure，ARF)是指由各种原因引起的急性（数小时至数日）肾功能损害，及由此所致的血中氮质代谢产物积聚及水电解质、酸碱平衡失调等一系列病理生理改变，是临床常见而严重的病征之一，还可能与其他器官的功能障碍并存而构成多器官功能不全综合征(MODS)。 少尿型ARF:尿量明显减少是肾功能受损最突出的表现。成人24小时尿量少于400ml称为少尿(oliguria)，尿量不足100ml称为无尿(anuria)。当24小时尿量低于500m1时，即使最大渗透量(压)达1000mmol/L，仍不足以维持溶质的平衡，而会出现不同程度的氮质血症。 非少尿型ARF：24小时尿量大于800 mL/d，但血肌酐，尿素氮升高 病因与分类 肾前性 　肾血液灌注压力不足，不能维持正常肾小球滤过率而引起少尿 。早期阶段属于功能性改变，肾本身尚无结构损害 肾后性 　双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全性梗阻所致肾功能急剧下降 。早期解除梗阻后肾功可恢复正常 肾性 　各种原因引起的肾实质性急性损害，急性肾小管坏死是其主要形式，约占3／4。肾缺血和中毒是其主要病变 发病机制 (一) 肾缺血 当肾血流量减少时，肾灌注压力下降，肾小球滤过率(GFR)下降。 肾灌注压力不足是ARF的起始因素 肾小管上皮细胞变性坏死 肾小管内液返漏和肾小管堵塞，是ARF持续存在的主要因素 肾小管机械性堵塞 急性肾衰竭持续存在的主要因素 发病机制 (二) 缺血—再灌注损伤 实质细胞的直接损伤，血管内中性粒细胞隔离及氧化物质和其他有害物质的释放，使肾实质损害加重。其他如蛋白水解酶、血管活性物质、内皮素、血小板活化因子等均参与这一过程 非少尿型急性肾衰竭 肾单位损伤的量和程度以及液体动力学变化的不一致所致 护理程序 护理评估 护理诊断 护理目标 护理计划与实施 护理评价 ARF健康史评估 肾前ARF:常见于休克的早期、大出血、严重创伤、心力衰竭。一般认为是功能性肾衰。 肾性ARF:肾缺血及肾毒物引起的急性肾小管坏死所致的ARF。 肾后ARF:多见于结石、肿瘤、血块或坏死组织引起尿路急性梗阻。膀胱及尿道的梗阻可由膀胱功能障碍或前列腺肥大、前列腺癌等引起。早期并无肾实质的器质性损害。及时解除梗阻，肾脏泌尿功能可迅速恢复。 ARF的身体状况评估 少尿型急性肾功衰竭 少尿期:一般7~10天，少尿期愈长，病情愈重。 少尿或无尿，尿比重低而固定于1.010，尿中有蛋白、细胞及管型。 水电解质和酸碱平衡失调:水中毒(死因)、高钾血症(死因)、高镁血症、高磷血症和低钠血症、低钙血症和低氯血症、代谢性酸中毒。 代谢产物积聚:尿素氮、肌酐、胍类和酚类等引起氮质血症和尿毒症。 全身并发症：出血倾向、高血压、心律失常等。 水电解质和酸碱平衡失调 （1）水中毒：体内水分大量蓄积，可致高血压,脑水肿,肺水肿,心力衰竭。临床上出现恶心，呕吐，头昏、嗜睡。为ARF主要死因之一 （2）高钾血症:K+经肾脏排泄受阻，少尿期或无尿期主要的电解质失调，是ARF 造成死亡的常见原因 表现: (1)乏力、感觉异常、口周麻木、烦躁 (2)心律失常，心跳骤停 (3)生化血钾高于正常 (4)心电图:电轴左偏, T波高尖,Q-T间期缩短，QRS波延长, PR间期增宽 （3）高镁血症： 40%Mg2+由尿排泄，高镁血症 3mmol/L，神经肌肉传导障碍，低血压、呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷 （4）低钠血症： 原因： (1)ARF水潴留 (2)呕吐，腹泻 (3)输入无钠或低钠液体至稀释性低钠血症 (4)钠泵障碍，细胞外液Na+含量下降 (5)肾小管功能障碍，钠再吸收减少 （5）高磷血症和低Ca血症： ARF时，血磷 ，60--80%磷由肠道排泄 + Ca 磷酸钙 低钙血症 肌肉抽搐，加重高K+对心肌的毒性作用 （6）低氯血症：氯与钠是在相同比例下丢失 （7）酸中毒： 原因： 1)酸性代谢产物不能排出 2)无氧代谢增加，酸性代谢产物蓄积 3)肾小管功能损害，丢失碱基和钠盐 临床表现：呼吸深快，胸闷，呕吐，头痛，烦燥，乏力、意识模糊 代谢产物积聚 蛋白代谢产物(含氮物质)不能经肾排泄，积聚于血中，称为氮质血症。 血内酚、胍等中分子毒性物质蓄积，形成尿毒症 临床表现：恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模