老年护理相关理论--老化的生物学理论.pptVIP

端粒-端粒酶假说（telomere-telomerase hypothesis） 端粒：真核生物染色体末端由许多简单重复序列和相关蛋白组成的复合结构，具有维持染色体结构完整性和解决其末端复制难题的作用。 端粒酶：是一种逆转录酶，由RNA和蛋白质组成，以自身RNA为模板，合成端粒重复序列，加到新和成DNA链末端。 非随机老化理论 端粒-端粒酶假说 细胞在每次分裂过程中都会由于DNA聚合酶功能障碍而不能完全复制它们的染色体，因此最后复制的DNA序列可能会丢失。因此细胞每有丝分裂一次，就有一段端粒序列丢失，当端粒缩短到一定的长度时，便不能再维持染色体的稳定，细胞就开始衰老甚至死亡。 非随机老化理论 端粒-端粒酶假说 依据 老年人的端粒与年轻人比明显缩短 非随机老化理论 长寿和衰老理论 中国广西巴马 中国新疆和田图库 巴基斯坦罕萨 外高加索地区 厄瓜多尔的比尔卡班巴 长寿和衰老理论 外在因素：遗传因素、物理环境、终生参与运动、适量饮酒、维持性生活至高龄、饮食因素、与社会环境有关的因素 内在因素：笑口常开、没有野心、日常生活规律、健康的信仰、家庭和睦、自由和独立、行为有目的、积极的人生观 老化的生物学理论主要有以下观点： 生物老化影响所有生命体 生物老化是随着年龄的增长而发生的自然的 、不可避免的、不可逆的、以及渐进的变化 因年龄增高引起个体老化改变的原因，根据每个人的特点而各自不同 机体内不同器官和组织的老化速度各不相同 生物老化受非生物的影响 生物老化过程不同于病理过程 生物老化可增加个体对疾病的易感性 老化的生物学理论与护理 免疫理论可以解释老年人对某些疾病易感性的改变，应用这些知识，护士在老年护理工作中能有意识的防范感染，并注意观察老年人早期出现的感染症状 从事老年护理工作的护士在关心延长老年人寿命的同时，更应关注提高老年人的生活质量。健康行为可影响个体的健康状态和寿命，所以促进个体健康的各种活动尤为重要 老年护理相关理论 第一节 老化的生物学理论 老化的生物学理论 生物老化理论（biological aging theories） 研究老化过程中生物体的生理改变的特性和原因 老化（aging）：是指生物体生长发育到成熟期后，随年龄的增长，在形态结构和生理功能方面出现的一系列退行性变化及机体功能的逐渐丧失 体细胞突变理论 分子交联理论 自由基理论 神经内分泌理论 免疫理论 基因程控理论 端粒——端粒酶假说 随机老化理论 非随机老化理论 生物老化理论的分类 老化的发生是随机损伤累积的过程 老化是程序控制的过程 体细胞突变理论（the somatic mutation theory） 人体衰老的重要原因在于体细胞会发生自发性突变，随后突变细胞继续分裂，直至器官功能失调甚至完全丧失 随机老化理论 依据 经射线照射的大鼠，其寿命比对照组缩短。 解释：由于照射导致动物体细胞突变，从而导致动物的衰老和死亡。突变可由射线引起，也可由化学物质引起。 进一步阐释：体细胞的突变意味着细胞中功能基因减少，从而使由该基因产生的功能蛋白质减少，正常生理活动受到破坏，进而威胁寿命。 随机老化理论 体细胞突变理论 疑问 在自然界，不论是动物或人，没有人天天给他们(或它们)进行放射线照射，为什么会衰老呢？ 自然照射也可带来体细胞的突变 一些研究也证实，老年动物染色体的异常多于年轻动物。还有报导寿命较短的小鼠，其染色体异常发展的速度快于寿命较长的小鼠 随机老化理论 体细胞突变理论 但是 很多事实不支持体细胞突变是衰老的始动原因这一学说 地球上的动物所受自然照射差不多，但它们的寿命可以相差10多倍，甚至几十倍，对此很难用体细胞突变学说来解释 测定日本广岛受到原子弹袭击的幸存者的衰老速度，也未发现这些人的衰老速度有明显加快 随机老化理论 体细胞突变理论 分子交联理论（the cross-link theory） 1942年Bjorksten（比约克斯坦）提出，又名串联理论/胶原质论。 交联学说认为：随时间的推移及年龄增长，由于机体长期暴露于含有化学物质和放射性物质的环境之中，生物体内的脂肪、蛋白质、碳水化合物以及核酸会形成交联，而这些交联的形成最终会导致组织的弹性下降，僵硬度增加。 随机老化理论 解释 为了生存的延续，生物体则顽强不断的实行重组和更新。 储存在遗传因子中的信息保证了这个重建和更新的正确性和一贯性。 由于生物体某些部分的再生和重建相当困难，比如组成皮肤，肌腱，眼球晶体和细胞间胶原组织的结构蛋白，这些部位往往一次建成，继而延用终生。 分子交联理论 随机老化理论 解释 正常时，细胞分子呈分离状态，即使分子串联人体也可以修复。